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ATEROSCLEROSI

In questo articolo e nei prossimi incominceremo ad entrare nel vivo del problema. Prima di parlare dei fattori di rischio è importante fornire alcune nozioni sulla genesi dell’aterosclerosi le cui manifestazioni cliniche sono rappresentate dalle malattie cardiovascolari: la Cardiopatia coronarica o ischemica e la Malattia cerebrovascolare. L’esposizione dell’etiopatogenesi dell’aterosclerosi richiederebbe un trattato e supera i limiti di quest’articolo, del resto per la pratica quotidiana è importante ricordare alcune nozioni fondamentali, che mi limiterò a descrivere; chi volesse approfondire l’argomento può consultare i vari trattati e le numerosissime pubblicazioni scientifiche in materia.

Il termine aterosclerosi deriva dal greco “athere - poltiglia”, e “skleros – duro” e fu coniato per la prima volta da Felix Marchand al XXI congresso di medicina interna nel 1904. L’aterosclerosi può colpire una qualsiasi arteria del corpo umano, ma generalmente la si riscontra a carico delle arterie di calibro medio-grande come le coronarie, le carotidi, le arterie femorali, l'aorta o l'arteria polmonare. E’ un processo morboso di natura multifattoriale, in cui gioca un ruolo molto importante la componente genetica che incide sull’entità e sul tipo di risposta agli stimoli aterogeni, ed il risultato finale comune, caratterizzato dalla degenerazione della parete arteriosa, può essere raggiunto attraverso differenti meccanismi patogenetici. Gli studi sperimentali più recenti, associati alle osservazioni anatomopatologiche effettuate su placche aterosclerotiche umane, consentono oggi di affermare che nella genesi dell'aterosclerosi ha un ruolo fondamentale l’infiammazione cronica a localizzazione intimale delle grandi arterie, in cui l'agente aggressivo che provoca la reazione infiammatoria è il colesterolo-LDL (lipoproteine a bassa densità) in forma ossidata.

La lesione fondamentale è costituita dall'ateroma (dal greco athere - poltiglia e oma – massa) ossia un ispessimento dell'intima (lo strato più interno delle arterie, che è rivestito dall'endotelio ed è in diretto contatto con il sangue) dovuto principalmente all'accumulo di materiale lipidico (grasso) e a proliferazione del tessuto connettivo. L’ateroma è costituito da un centro (core) lipidico, prevalentemente composto da colesterolo, circondato da un cappuccio fibroso (cellule muscolari lisce, collageno, matrice extracellulare).

Numerosi sono i fattori di rischio che ne favoriscono l’insorgenza e la progressione. Uno dei primi eventi scatenanti l’aterogenesi è l’ossidazione delle LDL da parte dei radicali liberi dell’O2. I radicali ossidanti possono essere attivati da una serie di fattori tra cui il fumo di sigaretta, l’inquinamento dell’aria e altri fattori di rischio che agiscono con meccanismi diversi. Quando l’equilibrio tra gli agenti ossidanti e gli antiossidanti dell’organismo si rompe a favore dei primi, le LDL vengono ossidate e penetrano nello spazio sub endoteliale; ovviamente per dare inizio alla lesione iniziale è necessario che, oltre alla ossidazione delle LDL, vi sia anche un danneggiamento dell’endotelio, dovuto anch’esso all’azione combinata dei vari fattori di rischio. In conseguenza della discontinuità endoteliale si avviano tutti quei processi che portano alla formazione della lesione fondamentale, rappresentata da una placca intimale protudente, costituita in prevalenza da proteine della matrice del tessuto connettivale ( in particolare di collageno, con quantità variabili di elastina e proteoglicani) che sono sintetizzate da cellule muscolari lisce dell’intima. Componenti fondamentali della placca sono i lipidi di origine plasmatica, costituiti prevalentemente da colesterolo ed i suoi esteri trasportati dalle LDL, che, penetrati nello spazio sub-endoteliale, attraggono per chemiotassi linfociti e monociti circolanti . I monociti, ivi giunti, si trasformano in macrofagi, fagocitano le LDL e formano le cellule schiumose, costituendo la stria lipidica. Anche le cellule muscolari lisce, dalla media si portano nello spazio sub endoteliale ed inglobano le LDL, divenendo esse stesse cellule schiumose.

Nelle fasi terminali del processo, si formano successivamente, al di sopra delle placche, delle lesioni endoteliali che portano all’aggregazione piastrinica ed al rilascio di fattori responsabili della proliferazione e migrazione delle cellule muscolari lisce dalla media all’intima ed alla formazione del trombo con conseguente stenosi od occlusione del vaso, da questi trombi possono distaccarsi degli emboli che, dopo essersi immessi nel flusso circolatorio, potrebbero ostruire vasi di minore calibro.

E’ importante sottolineare che l’aterosclerosi non è appannaggio esclusivo dei soggetti con presenza di fattori di rischio, in quanto lesioni iniziali sono già rilevabili nella prima infanzia: le cosiddette “strie lipidiche”. Riassumendo, nel corso degli anni si susseguono vari stadi: formazione di cellule schiumose nello spazio sub-endoteliale, strie lipidiche, lesione intermedia, ateroma, placca fibrosa, lesione/rottura complicata della placca. Un elemento importante nella formazione della placca è la turbolenza del flusso sanguigno, per cui le placche si formano prevalentemente a livello delle biforcazioni arteriose, che sono le sedi più esposte, dove agiscono prevalentemente i vari fattori di rischio. A conclusione possiamo dire che l’aterosclerosi sarebbe il risultato di un processo infiammatorio cronico, a supporto di tale ipotesi vi sarebbe la presenza, come abbiamo visto, nella parete arteriosa, di numerose cellule dell’infiammazione, come macrofagi e linfociti.

La riduzione del lume arterioso (stenosi), dovuto alla placca aterosclerotica, comporta nel territorio a valle del vaso colpito, la riduzione del flusso sanguigno distrettuale, ciò può determinare l’insorgenza di un episodio ischemico, spesso drammatico. L'ischemia (dal greco isch-riduzione e haima sangue) è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo (per parziale si intende una differenza tra fornitura di sangue e la richiesta di sangue necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto). Essa può anche essere descritta come inadeguato flusso sanguigno verso una parte del corpo, causata da una costrizione o ostruzione dei vasi sanguigni.

A livello cardiaco le conseguenze dell’ischemia sono:

• L'angina pectoris: temporanea riduzione dell'afflusso di sangue alle cellule del muscolo cardiaco;
• L'infarto miocardico acuto: prolungata riduzione dell'afflusso di sangue alle cellule del muscolo cardiaco con morte cellulare;
• La morte improvvisa.

A livello cerebrale le conseguenze dell’ischemia sono:
TIA :Deficit neurologico ad insorgenza acuta, ha durata breve e risoluzione completa. Di solito è di origine ischemica, dura un’ora circa e si risolve completamente e spontaneamente entro 24 ore;
ICTUS : Comparsa di deficit neurologici gravi, spesso accompagnati da gravi disturbi dello stato di coscienza. Può insorgere in modo meno drammatico per poi peggiorare nelle ore successive. Nel 50 % dei casi è preceduto da uno o più episodi riferibili a TIA;

A livello periferico : claudicatio intermittens.

In Italia il progressivo aumento della popolazione anziana ha già determinato e continuerà a determinare nei prossimi anni un costante aumento di prevalenza di CVD e della mortalità. La morte, l’infarto miocardico e l’ictus spesso esordiscono improvvisamente e possono rendere vano qualsiasi intervento terapeutico. Il 20-30% dei pazienti con IMA muore prima ancora di giungere all’osservazione di un medico. Le CVD frequentemente decorrono asintomatiche o paucisintomatiche per molti anni.
Numerosi studi hanno inequivocabilmente dimostrato la possibilità di prevenire la malattia o le sue complicanze e di rallentare, arrestare e, in qualche caso , far regredire le lesioni aterosclerotiche, attraverso il controllo e la cura dei fattori di rischio. La prevenzione dell’aterosclerosi, infatti, è un processo che dura tutta la vita.

Si stima che ciascun medico di Assistenza Primaria (MAP) visita ogni mese circa 200 pazienti portatori di rischio cardiovascolare. I MAP, pertanto, hanno un ruolo primario nell’ambito di una strategia preventiva. A tale scopo sono state proposte due strategie che esamineremo più dettagliatamente in un prossimo articolo: una strategia di popolazione ed una strategia individuale; esse sono complementari e la riduzione del rischio CV ha migliori probabilità di successo quando vengono attuate contemporaneamente. Ad esempio una strategia di popolazione potrebbe essere quella di promuovere uno stile di vita più sano per tutti (eliminazione del fumo di tabacco, aumento dell’attività fisica e migliorare le abitudini alimentari). La strategia individuale si basa sull’identificazione dei fattori di rischio e sul calcolo del rischio cardiovascolare globale con il trattamento ed il controllo dei fattori di rischio. L’identificazione delle persone a rischio elevato di malattie cardiovascolari è un obiettivo fondamentale della prevenzione primaria individuale e costituisce la premessa necessaria per l’attivazione di azioni finalizzate alla riduzione dei fattori di rischio modificabili, dal cambiamento dello stile di vita all’intervento farmacologico. Il documento conclusivo definito dall’intesa Stato-Regioni del 23 marzo 2005, ha identificato prioritariamente l’obiettivo di diffondere la carta del rischio cardiovascolare, come strumento per avviare programmi mirati di prevenzione attiva cardiovascolare. L’uso della carta, di cui parleremo in un prossimo articolo, pertanto, dovrà essere uno strumento routinario nell’ambito dello svolgimento della normale attività professionale del MAP, come quello dello sfigmomanometro e del fonendoscopio.

dott. Felice MAIORANA

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