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Note di farmacoeconomia
e
percorsi diagnostico-terapeutici

 

Percorsi diagnostico-terapeutici assistenziali (PDTA):

CELIACHIA

Il termine celiachia (dal greco koilía = addome, ventre) è stato introdotto nel XIX secolo, grazie ad una traduzione di quella che viene generalmente considerata come una delle prime descrizioni in greco antico della malattia, da parte di Areteo di Cappadocia; è una malattia autoimmune dell'intestino tenue, che si verifica in individui di tutte le età, geneticamente predisposti.
La malattia celiaca non ha una trasmissione genetica mendeliana, ma è presente un certo grado di predisposizione nei parenti dei soggetti affetti da tale patologia.

I sintomi principali sono: diarrea cronica, ritardo della crescita nei bambini e stanchezza. Questi sintomi possono essere anche assenti, mentre ne sono stati descritti altri che interessano diversi organi. Secondo le statistiche, in Italia, la celiachia è la malattia genetica più diffusa, con una prevalenza dell'1% della popolazione, tuttavia solo una piccola parte di questa percentuale viene diagnosticata, infatti, le patologie certificate sono circa 135mila, questo valore rappresenta solo la punta di un iceberg, con un sommerso fatto di diagnosi errate che escludono la celiachia, da celiachia asintomatica, e, soprattutto, da mancate diagnosi.

La celiachia è causata da una reazione alla gliadina, una prolamina (proteina del glutine) presente nel grano e da proteine simili che si trovano in altri cereali comuni, quali orzo e segala. Il glutine, infatti, è una sostanza lipoproteica presente in alcuni cereali (frumento, segale, orzo, avena, farro, spelta, kamut, triticale), che si origina dall'unione, in presenza di acqua, di due tipi di proteine: la gliadina e la glutenina. Il termine "glutine" deriva dal latino "gluten", colla, una sostanza che si ricavava quando l'amido veniva liberato dalla farina, la prolamina è una delle frazioni proteiche che costituiscono il glutine ed è la responsabile dell'effetto tossico per il celiaco.
La prolamina del frumento viene denominata gliadina, mentre proteine simili, con il medesimo effetto sul celiaco, si trovano anche in orzo, segale, farro, spelta, kamut, triticale ed avena.

L'esposizione alla gliadina causa una reazione infiammatoria che genera gravi danni alla mucosa intestinale, quali l'atrofia dei villi, ciò naturalmente interferisce con l'assorbimento delle sostanze nutritive. Pertanto è necessario ricorrere ad una dieta priva di glutine, che, se condotta con rigore, è l'unica terapia che garantisce al celiaco un perfetto stato di salute.

Considerata fino a pochi anni fa una condizione rara e tipica dell'infanzia, più recentemente si è potuto osservare che le diagnosi in età adulta hanno superato in numero quelle in età pediatrica. Il notevole incremento della prevalenza è in gran parte dovuto alla diffusione di metodiche diagnostiche non invasive (anticorpi celiaco-correlati), che hanno contribuito ad aumentare il numero delle diagnosi; in letteratura esistono sufficienti evidenze che suffragano l’ipotesi dell’esistenza di una reale "epidemia" di MC, i cui fattori scatenanti non sono ancora del tutto noti.

La MC può insorgere entro i primi due anni di vita (6-24 mesi), dopo un breve intervallo dall'introduzione del glutine nella dieta, oppure durante tutto l'arco della vita e si può presentare con una costellazione molto ampia e variabile di manifestazioni. Essa, nelle forme meno tipiche è una malattia subdola, dalla sintomatologia un po' confusa e variegata; interferendo con l'assorbimento dei nutrienti va, infatti, a colpire molti organi e tessuti determinando numerose conseguenze negative. In molti casi si correla a sintomi molto lievi tanto che il paziente convive con questi problemi per anni senza rendersi effettivamente conto dell'anomalia (celiachia silente).

Tra i sintomi più frequentemente correlati a questa malattia ricordiamo:

• anemia da carenza di minerali (Ferro) o vitamine (vitamina B12, acido folico);

• osteoporosi precoce per ridotto assorbimento di calcio e carenza di vitamina D, che può condurre nei casi più gravi a fratture ossee in seguito a traumi di lieve entità;

• aftosi orale e più in generale dermatite erpetiforme;

• cefalee e malessere generale associato a debolezza.

Si possono distinguere diverse forme: tipica, atipica, silente, latente e potenziale:

• La forma tipica di celiachia si manifesta con diarrea e fortissimi dolori addominali, solo raramente al contrario si presenta con una forte stitichezza. Le continue evacuazioni debilitano moltissimo il celiaco causando disidratazione, astenia e adinamia; diarrea e calo di peso sono quindi le manifestazioni principali della forma tipica (o classica) di celiachia; nel bambino si può arrivare addirittura all’arresto della crescita.

• La forma atipica di celiachia non si manifesta in genere con diarrea come quella tipica; sono invece quasi sempre presenti dei forti dolori addominali, spesso delle vere e proprie fitte, dispepsia, colon irritabile, stipsi, meteorismo. È accompagnata spesso da sintomi extraintestinali caratterizzati da: ritardo puberale, bassa statura, osteopenia, osteoporosi, poliabortività, infertilità, associazione a disordini autoimmuni.

• La forma silente di celiachia si manifesta con sintomi aspecifici.

• La forma latente caratterizza quei soggetti che hanno una predisposizione alla celiachia (positività agli anticorpi anti-transglutaminasi tissutali umani t-TG ed agli anticorpi anti-endomisio EMA), ma al momento hanno una mucosa intestinale normale, tuttavia l’atrofia comparirà a distanza di tempo: è pertanto necessario effettuare monitoraggi nel tempo.

• La forma potenziale della celiachia, come per la forma latente non presenta manifestazioni di alterazioni della mucosa, è però presente una predisposizione genetica alla malattia. In questi casi la celiachia non è già sviluppata in forme gravi come quella tipica o atipica, ma è alto il rischio di sviluppo futuro e quindi di atrofia dei villi e conseguente malassorbimento. Anche in questo si consigliano screening periodici.

Lo screening della MC è raccomandato solo nei soggetti che presentano sintomi o manifestazioni cliniche che pongano il sospetto di MC e nei soggetti asintomatici che presentano un maggiore rischio di MC.

E' compito del MAP/PLS porre il sospetto diagnostico nei pazienti sintomatici e individuare i soggetti a rischio, in questi casi vanno richiesti i test sierologici anticorpali, mediante la ricerca degli anticorpi anti-transglutaminasi tissutali umani (tTG).

La transglutaminasi è l'enzima tessutale bersaglio degli autoanticorpi presenti nei pazienti celiaci, essi possiedono un’elevata sensibilità e specificità per la diagnosi di MC sia nell’adulto sia nel bambino (anti-tTG IgA sensibilità 95%, specificità 98-99%).

Gli anticorpi EmA sono diretti contro antigeni presenti nella matrice del collagene ed evidenziabili con la tecnica dell’immunofluorescenza indiretta. Gli anticorpi EmA di classe IgA correlano specificatamente con la MC e possiedono un’elevata sensibilità e specificità sia nell’adulto sia nel bambino (EmA IgA sensibilità 90-97%, specificità 99-100% ). Gli anticorpi EmA sono di più difficile lettura rispetto agli anti-tTG, poiché la loro interpretazione è operatore dipendente, tuttavia il dosaggio degli EmA ha un costo elevato e deve essere eseguito presso centri di riferimento ad alta specializzazione.

A causa della loro bassa sensibilità e specificità rispetto agli EmA e anti-tTG, l’utilizzo degli AGA (anticorpi antigliadina) è ormai ritenuto obsoleto e privo di significatività diagnostica ed è scarsamente raccomandato nelle linee guida. Tuttavia, poiché la risposta anticorpale alla gliadina è la prima a comparire dopo l’introduzione del glutine, alcuni autori consigliano, in età pediatrica e soprattutto nella fascia d’età < 2 anni, il dosaggio degli AGA sempre e contemporaneamente agli anti-tTG e agli EmA.

In caso di positività o in caso di negatività agli anti-tTG, ma in presenza di un quadro clinico suggestivo di malattia celiaca, si raccomanda di eseguire una biopsia duodenale mediante EGDS. Naturalmente il MAP ha un ruolo fondamentale anche dopo la diagnosi di celiachia, infatti è importante definire e controllare periodicamente lo stato nutrizionale del paziente, ricercare la presenza di eventuali patologie concomitanti (patologie autoimmuni) o complicanze della MC stessa (anemia, osteoporosi, ecc.), fornire al soggetto e ai familiari tutte le informazioni concernenti la patologia celiaca e necessarie per affrontare e gestire una corretta dieta priva di glutine, valutare periodicamente la regressione, permanenza o recrudescenza della sintomatologia, valutare l’andamento dei test sierologici anticorpali.

La dieta senza glutine (GFD), che è il trattamento di elezione della malattia celiaca, non deve essere iniziata prima di completare le indagini diagnostiche (tests sierologici anticorpali e biopsia).

Sono alimenti vietati:

Il grano o frumento, la segale, l’orzo, l’avena, il farro, la spelta, il kamut, il triticale, e il frik o grano egiziano, le loro farine e i loro derivati. L’avena è tollerata da quasi tutti i soggetti con MC, tuttavia è prudente evitarla, poiché può essere contaminata con altri cereali durante i processi di lavorazione e confezione.

Sono alimenti permessi:

Il riso, il mais, il grano saraceno, la soja, la tapioca, i legumi, le patate, la frutta, la verdura e i derivati di origine animale (carni in genere, uova, latte, formaggio), quando non sottoposti a particolari processi di lavorazione che possano provocare contaminazione con glutine.

Gli alimenti vietati possono essere sostituiti da prodotti dieto-terapeutici, autorizzati dal Ministero della Salute e inseriti nel Registro Nazionale degli Alimenti senza Glutine, erogabili gratuitamente dal SSN.

Per concludere riportiamo i risultati di un recentissimo studio pubblicato su Clin Exp Immunol, 2014 Jan 3, in cui alcuni studiosi del Walter and Eliza Hall Institute, a Parkville (Australia), hanno individuato un promettente test del sangue per l’identificazione della malattia senza ricorso alla biopsia intestinale, che può fornire una risposta nel giro di 24 ore. Il test si basa sulla rilevazione immunoenzimatica di citochine nel sangue intero (interferone-gamma e IP-10), che sono rilasciate in proporzione alla presenza di cellule T reattive al glutine dopo test di stimolo. Naturalmente sono necessari ulteriori studi e la sperimentazione su una popolazione più ampia per la validazione di questo metodo.

(fema)

 
 
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