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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

IPERTENSIONE ARTERIOSA  - CAUSE - 14° capitolo

Nonostante l'ipertensione arteriosa sia stata oggetto di numerosi studi e pubblicazioni da oltre un secolo, l'etiologia della stessa presenta ancora diversi punti oscuri, tuttora irrisolti; pertanto non possiamo parlare di cause, ma di fattori predisponenti, che nel loro insieme, favoriscono lo sviluppo della malattia; in effetti, possiamo senz'altro affermare che l'ipertensione arteriosa essenziale rappresenta una malattia a genesi multifattoriale, nella quale i fattori ambientali interagiscono con fattori genetici.

La pressione arteriosa è il risultato del prodotto tra la portata cardiaca e le resistenze periferiche, e ciascuno di questi determinanti primari della pressione arteriosa è, a sua volta, influenzato dell'interazione di vari sistemi: sistema nervoso simpatico (controllo a breve termine); rene (controllo a lungo termine); sistema endocrino (midollare del surrene- catecolamine, corticale del surrene – aldosterone, ipofisi – ADH).

Numerosi studi hanno stabilito che nella genesi dell'ipertensione intervengano più geni che interagiscono tra loro; abbiamo già accennato nell'articolo precedente che l'ereditarietà influisce per circa il 30% sulla possibilità d'insorgenza dell'ipertensione. Per questo motivo un soggetto che ha dei familiari ipertesi, avrà un maggior rischio (ma non la certezza assoluta) di sviluppare la malattia. Il rene gioca un ruolo determinante, infatti alcuni studi, effettuati tra soggetti trapiantati hanno dimostrato che la tendenza ereditaria dell'ipertensione risiede principalmente nel rene; inoltre alcune malattie ereditarie come la sindrome di Liddle, l'iperaldosteronismo primitivo, l'iperplasia surrenalica congenita ecc. si associano a ipertensione.

Un possibile coinvolgimento può essere legato al gene dell'angiotensinogeno, il substrato proteico su cui agisce la renina per generare angiotensina I, in quanto è stato dimostrato che alterazioni di questo gene si associano con una incidenza maggiore di ipertensione arteriosa; tuttavia una recente revisione ha concluso che non è possibile ancora affermare con certezza il reale ruolo che gioca tale gene nello sviluppo e nella progressione della malattia ipertensiva.

Recentemente una nuova variante genetica, è stata identificata da un gruppo di ricercatori, coordinati dall'Università di Glasgow e dall'Istituto Auxologico Italiano di Milano, che si associa a un rischio ridotto di ipertensione e anche a un rischio ridotto di accidenti cardiovascolari. Infatti, ciascuna copia della variazione (ogni persona può averne un massimo di due) è associata a una riduzione del 7.7% di ictus, infarto del miocardio e morti coronariche. La nuova variante è situata in un gene del cromosoma 16, che esprime una proteina renale eliminata nelle urine, chiamata uromodulina, ebbene nelle urine degli individui portatori della variante è stata trovata meno uromodulina.
La molecola, già nota da moltissimi anni, è una delle proteine presenti in maggiori quantità nelle urine: tuttavia, il suo ruolo funzionale è rimasto finora largamente ignoto; essa è prodotta da una parte del rene, che svolge un ruolo importante nel riassorbimento del sodio. E' ragionevole perciò supporre che l'uromodulina partecipi alla regolazione della pressione attraverso un meccanismo legato al sodio.
In ultima analisi i vari studi genetici sembrano indicare una via finale comune: la regolazione del riassorbimento del sodio a livello renale, infatti le mutazioni che aumentano il riassorbimento renale di sodio aumentano la pressione arteriosa, mentre quelle che riducono il riassorbimento renale di sodio la diminuiscono.

Studi di popolazione mostrano che le società in cui le persone consumano grandi quantità di sale (come i paesi occidentali) hanno una incidenza più elevata di sviluppare ipertensione arteriosa. Allo stesso modo, nelle popolazioni in cui l'assunzione di sale è bassa, l'incidenza di ipertensione è minore. Altri studi dimostrano che nella maggior parte delle persone con ipertensione, limitando l'assunzione di sale si verifica una riduzione della stessa. Nel prossimo articolo ci approfondiremo sull'argomento.

Come abbiamo già accennato all'inizio di questo capitolo, ai fattori genetici si associano diversi fattori ambientali nella genesi dell'ipertensione arteriosa, pertanto l'intervento sugli stessi contribuisce alla riduzione dei valori pressori.

L'ipertensione è spesso associata con l'obesità (peso superiore del 20 per cento sopra il vostro peso corporeo desiderabile), che contribuisce a circa il 40 per cento di tutti i casi di elevati valori pressori.

Il fumo di sigaretta è associato ad ipertensione arteriosa, tra i fattori determinanti vi è l'effetto vasocostrittore della nicotina.

E' stato dimostrato che una modica assunzione di alcool (meno di due birre, due bicchieri di vino) al giorno riduce la mortalità cardiovascolare; tuttavia una maggiore assunzione (tre o più bevande alcoliche al giorno), risulta chiaramente associata sia con l'aumento della pressione arteriosa che con l'aumento della mortalità per malattia cardiovascolare.

L'inattività fisica aumenta la probabilità di sviluppare ipertensione; in uno studio di grandi dimensioni di oltre 16.000 individui, le persone inattive avevano una probabilità del 35% in più di sviluppare ipertensione rispetto agli individui che praticavano regolarmente attività fisica, indipendentemente dal fatto che avevano una storia familiare di ipertensione o di essere in sovrappeso.

Una caratteristica ancora scarsamente indagata nelle fasi iniziali dell'ipertensione è l'alterazione del tono nervoso autonomo, attraverso l'anomala risposta psichica e/o emodinamica a fattori stressanti di tipo emozionale. In effetti il ruolo che il sistema nervoso autonomo gioca nell'ipertensione non è ancora del tutto chiaro, sia per la difficoltà di valutare l'esatta funzione del sistema nervoso autonomo nell'uomo, sia per il fatto che l'ipertensione è una malattia multifattoriale; tuttavia vi sono evidenze crescenti del ruolo cruciale di un aumento del tono simpatico associato ad una riduzione di quello parasimpatico nella genesi dell'ipertensione; tale evidenza è più manifesta nei soggetti giovani affetti da ipertensione borderline, in cui vi è una prevalenza del 40% di iperattività simpatica.

Un ruolo fondamentale nella genesi dell'ipertensione è giocato dal sistema renina-angiotensina, un sistema che controlla la funzione renale, l'equilibrio idro-elettrolitico e la pressione arteriosa. Non ci soffermeremo sulla cascata degli eventi che porta all'attivazione di questo sistema, che richiederebbe un trattato e su cui ci approfondiremo in un prossimo articolo, ci limiteremo a ricordare che numerosi studi confermano che l'alterazione del sistema si associa ad ipertensione arteriosa; infatti conosciamo il ruolo svolto dall'angiotensina, che possiede una potente azione vasocostrittrice, ed uno dei cardini della terapia antiipertensiva è rappresentato proprio dall'utilizzo di farmaci che ne bloccano la produzione attraverso l'inibizione dell'enzima di conversione (ACE-inibitori) e di farmaci in grado di bloccarne l'azione a livello recettoriale.

Un altro fattore metabolico spesso associato ad ipertensione è l'insulinoresistenza, è stato dimostrato che circa il 25-40 %, a seconda le popolazioni studiate e le metodologie utilizzate, dei soggetti ipertesi, non-obesi e non diabetici presenta insulinoresistenza; tuttavia, anche se sono stati proposte alcune ipotesi patogenetiche, non è chiaro come possa effettivamente causare ipertensione. Infine per quanto riguarda il ruolo dello stress, è stato osservato che stress ripetuti possono condurre all'ipertensione, tuttavia la risposta ipertensiva allo stress è in relazione non tanto all'entità dello stesso, ma piuttosto alla variabilità della risposta individuale.

Per quanto concerne il rapporto tra ipertensione ed aterosclerosi, possiamo dire che esiste una stretta correlazione tra i due processi; l'ipertensione, infatti, non è solo un consolidato fattore di rischio cardiovascolare, ma aumenta anche il rischio di aterosclerosi. I dati clinici e sperimentali dimostrano che l'elevata pressione arteriosa favorisce lo sviluppo di aterosclerosi; in realtà, l'aterosclerosi tende a verificarsi prevalentemente in quelle parti del sistema vascolare sottoposto ad elevati regimi pressori.

Tuttavia, i meccanismi di questo effetto non sono ancora ben definiti. Arteriosclerosi e ipertensione sono due entità distinte; pertanto, non sempre nei soggetti ipertesi si manifestano estese lesioni aterosclerotiche, come non sempre l'aterosclerosi si associa ad ipertensione. Nel considerare le interazioni delle due malattie, sarà più utile prendere in considerazione i meccanismi o le conseguenze che sono comuni ad entrambi. Abbiamo visto che lo stress ossidativo della parete arteriosa è il primo momento che porta a tutta quella cascata di eventi che portano all'aterosclerosi, ebbene l'ipertensione aumenta lo stress ossidativo della parete, contribuendo all'aggravamento delle lesioni aterosclerotiche. Molti soggetti con ipertensione arteriosa hanno livelli circolanti elevati di angiotensina II, che è un potente vasocostrittore e può contribuire all'aterogenesi stimolando la crescita delle cellule muscolari lisce. Inoltre, l'angiotensina II aumenta l'attività della lipoossigenasi delle cellule muscolari lisce, con aumento della infiammazione e della ossidazione delle LDL. Indipendentemente dall'angiotensina, l'ipertensione svolge un'azione proinfiammatoria aumentando la produzione di perossido di idrogeno e la produzione di radicali liberi, con aumento dell'adesione dei leucociti e dei monociti ed avvio/potenziamento del processo aterogeno (effetto combinato con l'ipercolesterolemia).

A conclusione di questo articolo ci sembra doveroso accennare alle forme di ipertensione secondaria, che rappresentano solo una piccola percentuale che va dal 5 al 10% dei casi di ipertensione arteriosa. Peraltro si tratta di situazioni morbose complesse, in cui l'ipertensione rappresenta solo una manifestazione clinica, associata alle altre, pertanto tali patologie sono di interesse prevalentemente specialistico; tuttavia sono suscettibili di guarigione, una volta eliminata la causa dell'ipertensione, al contrario dell'ipertensione essenziale per la quale non è ben determinabile la causa e pertanto il trattamento va protratto per tutta la vita. Tra le cause principali di ipertensione secondaria si possono annoverare le seguenti:

• Disturbi ghiandola surrenale

• Malattie renali

• Ipertensione gestazionale

• Coartazione dell'aorta

Dobbiamo annoverare, inoltre, specifici farmaci tra cui: alcune pillole anticoncezionali con estrogeni, farmaci contro l'emicrania e alcuni farmaci utilizzati per la perdita di peso e per il raffreddore. Anche la sindrome delle apnee notturne può causare ipertensione , infatti, attraverso l'alterata ossigenazione dei tessuti, che si verifica durante il sonno per le ripetute sospensioni della respirazione, si determina il danneggiamento del rivestimento delle pareti dei vasi sanguigni, con ridotta elasticità degli stessi.

E' comunque importante per il medico tenere sempre a mente la possibilità di un ipertensione secondaria nella diagnostica differenziale, che andrebbe sospettata quando si verifica:

• Insorgenza improvvisa e inaspettata di ipertensione prima dei 20 o dopo i 50 anni;

• Ipertensione resistente;

• Pressione arteriosa sistolica ≥ 180 mmHg, pressione diastolica ≥ 110mmHg;

• Mancata risposta ad un aggressivo trattamento antiipertensivo.

Per concludere si riportano i risultati di una ricerca condotta da alcuni ricercatori giapponesi dell'Università di Osaka: basta ascoltare della buona musica e sorridere per allentare lo stress e prendere più allegramente la vita e le complicazioni che essa comporta; secondo questa ricerca, sorridere allontana il rischio di ipertensione o la diminuisce in chi ne è già affetto. Una raccomandazione valida, non solo per i pazienti, ma anche per gli stessi medici !!!

 
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