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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

SALE ED IPERTENSIONE ARTERIOSA - 15° capitolo

Abbiamo già discusso sulle possibili cause dell'ipertensione essenziale, tra queste un ruolo predominante assume l'eccesso di sale (cloruro di sodio) assunto con la dieta.
Si ritiene opportuno dedicare un intero capitolo al ruolo del sale nella genesi dell'ipertensione arteriosa, visto il largo consumo nei paesi occidentali ed il suo importante ruolo svolto nella etiologia della malattia.
Prima di entrare nel merito della questione, ci sembra interessante accennare ad alcune curiosità storiche sull'importanza del sale per l'uomo.

Il sale oggi si trova facilmente e se ne usa anche troppo, ma in passato era considerato una merce troppo ambita e pregiata; gli venivano attribuite proprietà magiche, e la sua fuoriuscita era considerata come sinonimo di malaugurio.
E' stato utilizzato come un dispositivo monetario nel corso della storia umana, e la sua influenza economica ha causato vari conflitti; con l'espansione dell'Impero Romano la produzione ed il commercio del sale divennero importantissimi in Europa, soprattutto perché si aprirono nuove vie commerciali e perché Roma monopolizzò tale commercio. A tale scopo fu costruito un sistema viario denominato via Salaria che, da Porta Salaria, collegava Roma con il mare Adriatico; i Romani decisero di costruire questa via per poter commerciare questa preziosissima merce anche con le popolazioni dell'entroterra.

Il sale fu per diverso tempo utilizzato come paga dei legionari, da cui il termine "salario". Secondo Plinio il Vecchio, il sale esercitava un ruolo primario nello sviluppo delle funzioni intellettive e sullo sviluppo delle civiltà, pertanto lo riteneva di vitale importanza per l'affermazione dell'impero romano. Peraltro il sale è sinonimo di saggezza, pertanto il proverbio "avere poco sale in zucca" o analogamente il proverbio latino "cum grano salis" stanno ad indicare proprio la mancanza di buon senso; al contrario "il sale della terra" indica una persona saggia.

L'importanza del sale, in un epoca in cui non esistevano i frigoriferi, era legata al fatto che era fondamentale per la conservazione degli alimenti.
In termini evolutivi, la nostra esposizione ad un alto apporto di sale (> 6 g / die) è recente; gli ominidi probabilmente consumavano meno di 0,1 g/ die; analogamente alcuni gruppi umani primitivi non presentano variazioni pressorie dovute all'età fino a quando non si stabiliscono in un area urbanizzata, con cambiamenti delle abitudini alimentari che comportano un alto consumo di sale.

L'osservazione che l'assunzione di sale è associato all'ipertensione non è una novità: già nel I° millennio AC, in un testo classico cinese, si parla di "polso duro" derivante da un elevato consumo di sale. Negli ultimi cinquant'anni numerosi studi scientifici hanno evidenziato lo stretto rapporto esistente tra eccessivo consumo di sale con la dieta e sviluppo di ipertensione arteriosa; uno studio effettuato alla Duke University nel 1940 ha dimostrato per primo l'efficacia di una dieta con basso contenuto di sale nel ridurre la pressione arteriosa in pazienti ipertesi. Alcune osservazioni hanno rilevato che l'ipertensione insorge prevalentemente in società in cui l'assunzione media di sodio è > a 100 mEq/die (2,3 g di sale), mentre, è rara in società in cui l'assunzione media di sodio è < a 50 mEq/die (1,2 g di sale).

Queste osservazioni suggeriscono che lo sviluppo di ipertensione richiede un livello soglia di assunzione di sodio, peraltro questo effetto sembra essere indipendente da altri fattori di rischio per l'ipertensione, come l'obesità.

Nel 1988 è stato pubblicato lo "Studio Intersalt", che ha coinvolto 10.079 soggetti di ambo i sessi da 32 paesi, di età compresa tra i 20 ed i 59 anni, ed è stato il primo studio epidemiologico realizzato su scala mondiale condotto al fine di determinare la relazione tra l'escrezione urinaria del sodio e la pressione arteriosa. Lo studio ha stabilito in misura inequivocabile lo stretto rapporto tra l'escrezione di sodio nelle 24 ore e la pressione arteriosa; è stato stimato che l'assunzione di un apporto di sodio superiore di 100 mmol/die è associato ad ipertensione arteriosa. Lo studio, cui si rimanda per ulteriori approfondimenti, concorda con i risultati di altri studi randomizzati e controllati, comprese osservazioni cliniche, esperimenti sugli animali, indagini fisiologiche ed epidemiologiche ecc, che giungono alla conclusione che l'elevato consumo di sale porta all'insorgenza di ipertensione arteriosa.

Dallo studio è emerso che l'Italia, insieme alla Spagna ed al Portogallo, è il paese che fa un uso maggiore di sale (circa 10-11 gr/die), quando il limite massimo raccomandato è di 6 gr/die. E' stato osservato, altresì, che è il cloruro di sodio, e non il sodio, ad essere coinvolto nella genesi dell'ipertensione.

In due modelli di ipertensione sodio-dipendente nel ratto, l'ipertensione poteva essere indotta dal cloruro di sodio, ma non dal bicarbonato di sodio o dall'ascorbato di sodio (Kurtz 1983). Anche nell'uomo la pressione sale maggiormente con il cloruro che con gli altri sali di sodio. Infine l'osservazione che, solo la metà dei soggetti esposti ad elevati livelli di sodio, sviluppa ipertensione, suggerisce l'esistenza di una diversa sensibilità al sodio, pertanto tali soggetti vengono definiti sodio sensibili, in quanto in questi soggetti la riduzione dell'apporto alimentare di sodio comporta una riduzione della pressione arteriosa.

Il meccanismo fisiologico con cui il sodio induce ipertensione arteriosa è stato studiato da un team di scienziati americani e giapponesi che hanno individuato un ormone "ouabain" secreto dalla ghiandola surrenale la cui secrezione viene stimolata da un eccesso di sale; l'ormone agisce a sua volta su due proteine che regolano il livello di sodio e calcio nelle cellule muscolari lisce delle arterie:

- la prima proteina, conosciuta come la pompa sodio alfa-2, è responsabile della rimozione di sodio in eccesso dalle cellule delle arterie,
- la seconda proteina, chiamata scambiatore sodio-calcio, sostituisce sodio con il calcio.

Le proteine, che si trovano nella membrana cellulare, hanno il ruolo di mantenere l' equilibrio di sodio e calcio all'interno della cellula. L' eccesso di ouabain sconvolge l'equilibrio disabilitando la pompa del sodio, causando l'accumulo di sodio nelle cellule muscolari lisce della parete arteriosa, questo effetto a sua volta stimola la proteina scambiatore sodio-calcio, che comporta un accumulo di calcio nelle cellule che induce la vasocostrizione ed ipertensione. Pertanto si instaura un circolo vizioso: un eccesso di sodio nel sangue, stimola la secrezione di ouabain, questo interagisce con la pompa del sodio, causando l'accumulo di sodio e calcio nelle cellule. Peraltro ulteriori conferme ci provengono da studi in cui è stato evidenziato uno stretto nesso tra una dieta con elevati livelli di sale e livelli di ouabain nel sangue, inoltre, la metà dei pazienti con ipertensione essenziale hanno livelli significativamente elevati di ouabain.

Nell' omeostasi del sodio il contributo del rene è di fondamentale importanza; infatti nei reni circa il 98% della quantità di acqua e sodio filtrati vengono riassorbiti a livello tubulare; il 50-70% degli ioni sodio vengono riassorbiti a livello del tubulo contorto prossimale in modo, mentre a livello del tratto ascendente dell'ansa di Henle vi è l'assorbimento di circa il 15-20% del sodio, il tubulo contorto distale riassorbe il restante 2 - 5% del carico di sodio filtrato. A livello del dotto collettore, viene riassorbito solo il 1-2% del sodio filtrato. Tuttavia è a questo livello che si realizza la regolazione dell'intero processo, infatti è sul dotto collettore che agisce l'aldosterone, esso media il riassorbimento di non più del 2% del sodio filtrato; ciò non è marginale dal punto di vista quantitativo, considerando gli elevati volumi di acqua e sodio filtrati dal rene: questa minima percentuale corrisponde a circa 520 mmoL (30 g) al giorno, da 3 a 5 volte la quantità di sodio oggi comunemente ingerita con la dieta.
La sintesi di aldosterone è regolata principalmente dal sistema renina-angiotensina. Come ben noto, l'angiotensina II è un potente vasocostrittore periferico, in grado di ridurre a livello renale il flusso plasmatico e contemporaneamente aumentare la pressione di filtrazione, grazie alla sua azione di vasocostrizione prevalente dell'arteriola efferente. I livelli di angiotensina II sono a loro volta regolati dalla renina, secreta a livello dell'apparato iuxta-glomerulare renale in risposta a complicati meccanismi di regolazione mediati da variazioni pressorie. Le cellule epiteliali del dotto collettore corticale sono il target dell'aldosterone, infatti è a questo livello che l'ormone si lega al recettore per i mineralcorticoidi e ne induce l'attivazione.

A questo punto senza dilungarci ulteriormente nei meccanismi patogenetici piuttosto complessi che regolano il sistema renina-angiotensina-aldosterone ed il riassorbimento renale del sodio, che è poi un discorso molto complesso che esula da questa trattazione, ci sembra doveroso soffermarci sul problema della prevenzione, che è poi il tema della rubrica.

Ho voluto appositamente dedicare un intero articolo al problema dell'apporto dietetico del sale, perché nel mondo occidentale il consumo di sale è divenuto eccessivo e, come abbiamo avuto modo di constatare, rappresenta un pericolo per la salute a causa dell'elevazione dei valori pressori che comporta. Pertanto diviene imperativo, per il medico di assistenza primaria, agire sui propri assistiti il più precocemente possibile, già nell'età pediatrica, in cui le cui abitudini alimentari sono ancora in via di formazione ed in cui gli apporti in sale dei vari alimenti sono poco conosciuti, almeno nella popolazione italiana. Le fonti di sodio nell'alimentazione sono di varia natura, da una parte il sodio del sale aggiunto durante la cottura degli alimento o a tavola (definito sodio discrezionale) e dall'altra il sodio contenuto negli alimenti, sia presente naturalmente che aggiunto nelle trasformazioni artigianali o industriali (sodio non discrezionale).

È stato calcolato che il sodio "discrezionale" rappresenta circa 1/3 dell'apporto medio giornaliero e quello aggiunto nei prodotti trasformati, artigianali, industriali o della ristorazione collettiva è pari ad oltre la metà. I medici, quindi, dovrebbero insistere sui bambini e soprattutto sui loro genitori a ridurre l'apporto con la dieta della quota di sale discrezionale; infatti, la restrizione di sale da sola può ridurre la pressione arteriosa nei soggetti normotesi, pre-ipertesi e ipertesi, compresi gli anziani. Una stima della riduzione della pressione arteriosa con una restrizione dell'assunzione giornaliera di sale è stata illustrata nel 2004, in una meta-analisi di 17 studi clinici su pazienti con ipertensione e di 11 studi clinici su pazienti con normale pressione arteriosa. Una diminuzione dell'apporto di sodio di circa 75 mEq / die per quattro o più settimane ha prodotto un calo della pressione arteriosa di mmHg 5 / 3 tra ipertesi e 2 / 1 mmHg tra normotesi. Nella maggior parte degli studi, tuttavia, il periodi di restrizione del sale è stato troppo breve o troppo modesto per accertare pienamente il potenziale antipertensivo della restrizione del sale.

Di seguito può essere utile riassumere alcuni dati epidemiologici e sperimentali:

- Popolazioni primitive di diverse parti del mondo, che non introducono sodio in eccesso nella dieta, non soffrono di ipertensione, né la loro pressione aumenta con l'età come avviene nelle popolazioni industrializzate.

- Se le stesse popolazioni adottano stili di vita occidentali anche la loro pressione sanguigna aumenta e appare l'ipertensione.

- In studi di popolazione, come lo studio INTERSALT è stata trovata una significativa correlazione fra il livello di assunzione di sale e la frequenza nella comparsa dell'ipertensione.

- Quando pazienti ipertesi mantengono una dieta priva di sale, la loro pressione diminuisce.

- Un alto consumo di sodio può attivare un certo numero di meccanismi relativi al controllo pressorio, come un aumento del calcio intracellulare, delle catecolamine plasmatiche, un peggioramento della resistenza all'insulina. Infine possiamo concludere riportando alcuni consigli utili tratti da: (Le Linee Guida per una sana alimentazione italiana ed. 2003).

"Ridurre la quantità di sale che si consuma giornalmente non è difficile, soprattutto se la riduzione avviene gradualmente. Infatti il nostro palato si adatta facilmente, ed è quindi possibile rieducarlo a cibi meno salati. Entro pochi mesi, o addirittura settimane, questi stessi cibi appariranno saporiti al punto giusto, mentre sembreranno troppo salati quelli conditi nel modo precedente.
Le spezie e le erbe aromatiche possono sostituire il sale o almeno permettere di utilizzarne una quantità decisamente minore, conferendo uno specifico aroma al cibo e migliorandone le qualità organolettiche.
Il succo di limone e l'aceto permettono di dimezzare l'aggiunta di sale e di ottenere cibi ugualmente saporiti, agendo come esaltatori di sapidità."

 
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