Testata Giornalistica registrata al Tribunale di Napoli (Reg. n° 32 del 30.3.11) - Direttore Responsabile: Francesco Paolo DE LIGUORO
 
... il portale della MediCoop VESEVO
HOME | Cooperativa |

Sindacato

|

M.M.G.

|

Videoguide

|

Web-TV

|

Tempo libero

|

Download


Archivio notizie
MediCoop VESEVO
ASL Na 3 Sud
Forum
Utilities
Album fotografico
Vecchio sito
Pubblicità
 
Cerca nel sito
 

Le rubriche

Prevenzione cardiovascolare
 
Angolo della dietetica
 
Meteo a Napoli
 
medicidiercolano.it: la nuova interfaccia grafica. Qual'é il tuo giudizio ?
Positivo
Preferivo l'altro
Negativo
Indifferente


Leggi i risultati
 
 
MediCoop VESEVO è su
 
Il Punto ....  
l'editoriale del Direttore
   
Il tuo indirizzo IP è 54.81.195.240
 


Calcola il Codice Fiscale
 
Pubblicità
 

Web TV
 


Guest book
  Le Rubriche Utenti online : 901


Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

L'IPERCOLESTEROLEMIA - 18° capitolo

L'ipercolesterolemia è uno dei tre più importanti fattori di rischio modificabili per coronaropatie; in Italia, secondo i dati del "Progetto Cuore", la prevalenza dell'ipercolesterolemia è molto elevata, infatti, ne è affetto il 21% degli uomini e il 23% delle donne, mentre il 37% degli uomini e il 34% delle donne sono in una condizione borderline. I dati riportati si riferiscono alla popolazione generale, uomini e donne di età compresa fra 35 e 74 anni, esaminati tra il 1998 e il 2002. Essi sono standardizzati per età, secondo la popolazione standard europea, utilizzando la stessa distribuzione per uomini e donne.

Sono numerosissimi gli studi che hanno evidenziato il ruolo determinante del colesterolo nella genesi dell'aterosclerosi e delle coronaropatie. Osservazioni epidemiologiche (Framingham) e cliniche (studio MRFIT e altri) hanno evidenziato una associazione diretta tra ipercolesterolemia e cardiopatia ischemica, mentre studi anatomo-patologici hanno mostrato una diretta correlazione tra colesterolemia ed estensione delle lesioni ateromasiche a livello delle coronarie; esiste, infatti, una relazione lineare tra livello plasmatico di colesterolo, severità delle lesioni aterosclerotiche coronariche e cardiopatia ischemica, inoltre, come per l'ipertensione arteriosa, per la colesterolemia non esiste un livello soglia oltre il quale insorge il rischio, bensì la relazione tra fattore e probabilità di malattia è continua; per cui nessun individuo può dire di avere un rischio zero e pertanto un rischio, seppure minimo, in relazione alla presenza di uno o più fattori esiste sempre in ogni soggetto. Peraltro, gli studi di prevenzione primaria, in soggetti trattati con diete e farmaci ipocolesterolemizzanti, hanno evidenziato un rapporto direttamente proporzionale tra riduzione dei livelli di colesterolemia e malattia, infatti, alla riduzione dell'1% della colesterolemia, corrisponde una diminuzione del rischio cardiovascolare del 2% - 3%.
Pertanto, per il medico di assistenza primaria, conoscere il livello della colesterolemia totale e soprattutto, della frazione LDL è fondamentale per definire il rischio cardiovascolare globale di ogni soggetto e per valutare il trattamento più appropriato.

Prima di approfondire l'argomento, come negli articoli precedenti, ritengo utile fornire qualche brevissimo cenno storico.
Si può dire che il colesterolo è stata la molecola più premiata, infatti sono stati assegnati ben 9 premi Nobel a 13 ricercatori che si sono dedicati alla sua ricerca. Essa fu isolata per la prima volta dai calcoli biliari nel 1784, infatti ad essi deve il suo nome (cholè=bile e steròs=solido) coniato per la prima volta nel 1894, nel 1932 venne definita la struttura del colesterolo e solo negli anni ‘80 del secolo scorso sono stati identificati i meccanismi di regolazione del suo metabolismo. Il colesterolo è un lipide prodotto dal fegato ed adempie a numerose funzioni: è un normale componente della bile; è un costituente fondamentale della membrana cellulare, in cui svolge un importante ruolo di regolazione della fluidità, aumentandone la stabilità meccanica e la flessibilità ed è importante per il trasporto trans-membrana; è un componente essenziale delle lipoproteine plasmatiche necessarie per il trasporto dei trigliceridi; infine è il precursore per la sintesi degli acidi biliari, gli ormoni sessuali, vitamina D ed i corticosteroidi.

Qualche breve accenno al metabolismo del colesterolo e delle lipoproteine è utile per comprendere le ragioni del trattamento. Oltre alla quota prodotta normalmente dal fegato (circa 800 gr.), il colesterolo può essere introdotto dall'esterno con l'alimentazione attraverso i cibi di origine animale (20%). Nel fegato il colesterolo viene esterificato, prima di essere immesso nel sangue per il trasporto ai tessuti, che avviene tramite le lipoproteine (composte da una porzione proteica detta apoproteina) che sono sintetizzate e secrete dal fegato e dall'intestino; i lipidi (colesterolo, trigliceridi e fosfolipidi), infatti, sono insolubili, pertanto possono essere trasportati nel plasma in associazione a proteine specializzate, le apoproteine, in complessi lipoproteici sferici.

Le lipoproteine sono a loro volta classificate, in base alla loro densità, in 5 classi; partendo dalla densità più bassa a quella più alta abbiamo: i Chilomicroni (trasportano principalmente trigliceridi), le VLDL (very low density lipoprotein trasportano prevalentemente trigliceridi e poco colesterolo, esse, dopo aver rilasciato i trigliceridi ai tessuti periferici ed in seguito ad interazioni tra recettori tessutali, diventano prima IDL e poi LDL), IDL (intermediate density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein i principali trasportatori ematici di colesterolo ai tessuti ), HDL (high density lipoprotein svolgono un ruolo inverso, trasportano cioè colesterolo al fegato dove avviene il catabolismo). Le apoproteine si suddividono in: Apo A (suddivise a loro volta in Apo A1 e Apo A2 e costituiscono il maggior componente proteica delle HDL, sono presenti anche nei chilomicroni, le apo A1 sono sintetizzate nel fegato e nell'intestino); Apo B ( è presente in piccole quantità nei chilomicroni, VLDL, mentre nelle LDL costituisce il 90% della quota proteica; si conoscono due tipi di Apo B, indicate come Apo B-100 e Apo B-48); Apo C ( è costituita da tre diversi polipeptidi CI, CII, CII, è presente nei chilomicroni, VLDL, ma soprattutto nelle HDL); Apo D ( è presente solo nelle HDL dove ne costituisce una componente minore, circa il 5%); Apo E (è uno dei principali costituenti proteici delle VLDL 10 – 20%).

I lipidi, dopo l'assorbimento intestinale, formano i chilomicroni, ricchi in trigliceridi che dopo un processo di lipolisi, che comporta la rimozione dei trigliceridi, si trasformano in remnant che vengono captate dal fegato, che a sua volta produce le VLDL. Il fegato produce anche le LDL che trasportano colesterolo ai tessuti e vengono ricaptate dal fegato stesso per il loro catabolismo. Se presenti in eccesso nel torrente circolatorio, le LDL vengono ossidate e danno inizio al processo aterosclerotico. Le HDL sono sintetizzate dal fegato e dall'intestino ed effettuano il processo inverso, cioè trasportano il colesterolo dai tessuti al fegato dove viene catabolizzato.

Pertanto il rischio maggiore è rappresentato dalle LDL che sono le lipoproteine a maggior contenuto di colesterolo e quelle che trasportano la molecola alle cellule, mentre le HDL hanno, per quanto descritto precedentemente, un ruolo protettivo.
In un soggetto sano, le LDL trasportano circa il 70% del colesterolo totale, mentre le HDL trasportano il 20%. L'eccesso di colesterolo plasmatico porta di conseguenza ad una maggiore sintesi di LDL, ed ad una maggior quantità penetrata nell'intima dei vasi, soprattutto nelle sedi di stress emodinamico. Qui le LDL vengono ossidate, tale processo attiva i meccanismi dell'infiammazione, pertanto le cellule vasali liberano sostanze ad azione chemio-tattica che attira i monociti all'interno dell'intima e favoriscono la loro trasformazione in macrofagi che fagocitano le LDL trasformandosi in cellule schiumose, dando inizio a quella serie di trasformazioni che portano all'aterogenesi, processo già descritto in un precedente articolo. Riassumendo, le LDL ossidate inducono: accumulo di monociti nell'intima, inibizione della motilità dei macrofagi, effetto citotossico e rilascio di enzimi lisosomiali, inibizione della vasodilatazione NO dipendente dell'endotelio, induzione della formazione di trombi, azione immunogenetica. Chiaramente l'associazione di altri fattori di rischio, tra cui: il fumo di sigaretta, l'inquinamento dell'aria, l'ipertensione arteriosa ecc. con meccanismi diversi, alterando l'equilibrio tra gli agenti ossidanti e gli antiossidanti dell'organismo a favore dei primi, favorisce il processo aterosclerotico, dando il via e/o accelerando le varie tappe che lo caratterizzano.

Alla luce dei dati suesposti, dunque, più che la colesterolemia totale è importante conoscere e tenere sotto controllo sia il livello delle LDL che delle HDL che sono strettamente correlati, in maniera indipendente, al rischio di cardiopatia ischemica; pertanto è imperativo l'intervento sia sulle modificazioni dello stile di vita, sia farmacologico, quando i livelli di LDL sono molto alti, soprattutto è importante conoscere il rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL, infatti, negli studi epidemiologici, è stato dimostrato che il rischio di cardiopatia ischemica è maggiore se tale rapporto è superiore a 4,5.

Le alterazioni delle lipopotreine si distinguono in primitive (dovute a difetti genetici) e secondarie; non staremo qui ad elencare i vari tipi di iperlipidemie che esula da questa trattazione, in ogni caso il rischio di cardiopatia ischemica nelle varie forme è molto variabile.

E' invece molto importante per il medico di assistenza primaria conoscere l'algoritmo per la formulazione del trattamento terapeutico, che comprende vari stadi, a tale scopo il terzo rapporto del gruppo di esperti americani sul trattamento dell'ipercolesterolemia NCEP ATP III (anno 2004) propone il seguente schema:

- Per la categoria di pazienti a maggior rischio (rischio di CHD a 10 anni > 20%), l'obiettivo da raggiungere è un livello di LDL<100 mg/dl, pertanto propone di iniziare il trattamento farmacologico per livelli di LDL-c > 100 mg/dl; inoltre identifica, in tale contesto, il sottogruppo a rischio cosiddetto ‘molto elevato' (pazienti con malattia coronarica + diabete , fumo, ipertensione scarsamente controllata, sindrome metabolica e nell'immediato post-infarto) per il quale propone un obiettivo più ambizioso, cioè quello di raggiungere livelli di LDL-c < 70 mg/dl e, a giudizio clinico, di iniziare la terapia farmacologia anche per livelli di LDL-c <100 mg/dl.

- Per la categoria di pazienti a rischio moderatamente elevato (rischio di CHD a 10 anni tra 10 e 20%) l'obiettivo da raggiungere è un livello di LDL-c <130 mg/dl (a giudizio clinico <100 mg/dl), pertanto la terapia farmacologia va iniziata per livelli di LDL-c > 130 mg/dl; inoltre introduce l'opzione del trattamento farmacologico, a giudizio clinico, per livelli di LDL-c tra 100 e 129 mg/dl.

- Non vengono fornite ulteriori raccomandazioni per le altre categorie di pazienti a minor rischio.

- Si ribadisce, inoltre, il ruolo cruciale delle modificazioni dello stile di vita, si estende l'evidenza di efficacia della terapia farmacologia ipocolesterolemizzante anche alla popolazione anziana e si pone, come traguardo generale del trattamento farmacologico, il calo di LDL-c di almeno il 30-40%.

- Per livelli di c-LDL <100mg/dl e trigliceridi elevati, occorre prendere in considerazione una terapia con fibrati.

Un discorso a parte merita la lipoproteina A, recenti ricerche confermano in modo inequivocabile che livelli plasmatici elevati di tale lipoproteina, un terzo tipo di colesterolo che si affianca ai più conosciuti LDL e HDL, sono causa di un aumento del rischio di malattia coronarica.

I livelli plasmatici di lipoproteina (a) mostrano una notevole variabilità tra gli individui e sono geneticamente determinati dal gene APO(A), una persona su sei ha livelli più elevati di lipoproteina (a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato superiore a quattro volte. La lipoproteina (a) si conferma, quindi, come un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali quali colesterolo totale, colesterolo LDL, apolipoproteina B, ipertensione, diabete, obesità e fumo. Nel prossimo articolo accenneremo ai principi di terapia che è indubbiamente fondamentale sia in prevenzione primaria che in prevenzione secondaria per ridurre il rischio cardiovascolare globale, in cui il ruolo del medico di assistenza primaria è essenziale, purtroppo secondo i dati di un recente studio effettuato dallo SNAMID di Caserta, i medici di assistenza primaria spesso falliscono nell'intento di portare il paziente al target terapeutico proposto dalle linee guida, in quanto non sempre attuano un trattamento ipolipemizzante aggressivo secondo quanto previsto dalle stesse.

 
 
Altri capitoli sulla "Prevenzione cardiovascolare"
 

Il nostro è un sito ... VIVO:
accendi le casse !
 

Previsioni del tempo a Napoli ?   Cerca nel sito
    
Aggiungimi tra i preferiti   Sceglimi come pagina iniziale
     
Calcola il tuo peso forma   Data presunta del parto
     
Per contattarci   Redazione Testata
     
Tempo libero
Barzellette mediche
 
Album fotografico
 
P O R T O B E L L O
.. il mercatino dell'usato
 
 
LINKS  UTILI
ASL Na 3 Sudd Ordine Medici Napoli
FIMMG Ministero della Salute
A.I.F.A. Istituto Super. Sanità
Federfarma Regione Campania
 vai su
Tutti i loghi ed i marchi sono dei rispettivi proprietari.
Policy-Disclaimer

Webmaster dott. DE LIGUORO

© 2015 Powered by
DeLiWeb - 2006-2012