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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

Nuovi fattori di rischio: l'OMOCISTEINA - (39° capitolo)

Abbiamo esaminato, negli articoli precedenti, i fattori di rischio tradizionali, cioè quelli più accreditati dalla letteratura internazionale, che giocano un ruolo più o meno rilevante nella genesi delle patologie cardiovascolari, in particolare, partendo dal capofila di tutti gli studi, il Framingham Heart Study e prendendo in considerazione i fattori di rischio descritti dallo studio Interheart, pubblicato su "Lancet" nel settembre 2004, che è stato il primo studio caso-controllo realizzato su scala mondiale per analizzare il rapporto fra i fattori di rischio e la malattia coronarica, abbiamo cercato di fornire delle informazioni utili soprattutto nel campo della prevenzione, in particolare di quella primaria, cercando di porre l'accento sul ruolo fondamentale svolto dai medici di assistenza primaria nella prevenzione della malattia cardiovascolare.

Tuttavia, in questi ultimi anni, studi epidemiologici e clinici ci mostrano con sempre maggiore evidenza che alcuni individui vanno incontro ad eventi cardiovascolari, anche in assenza dei fattori di rischio cosiddetti "classici"; ad es., circa la metà degli episodi di IMA si manifesta in soggetti senza dimostrata dislipidemia. In seguito a queste osservazioni, recentissimi studi hanno permesso di individuare dei nuovi Fattori di Rischio per la patologia aterosclerotica, quali: l'omocisteina, il fibrinogeno, la lipoproteina (a), gli indici di infiammazione (hs-CPR o proteina C reattiva ad alta sensibilità), gli indici di funzione fibrinolitica (t-PA o attivatore del plasminogeno tissutale, PAI-1 o inibitore dell'attivatore del plasminogeno).

In particolare l'omocisteina viene oggi considerata uno dei più importanti fattori di rischio cardiovascolare. L'omocisteina è un aminoacido con gruppo sulfidrilico derivato dalla demetilazione della metionina proveniente dalla dieta, soprattutto dagli alimenti di origine animale, come latte, carne, uova e formaggi. Nelle persone che hanno una predisposizione genetica e/o una dieta povera di vitamine del gruppo B (dovuta spesso a problemi intestinali o a uno scarso consumo di frutta e verdura) si possono trovare nel sangue livelli di omocisteina troppo elevati. Nella maggior parte dei casi, però, l'omocisteina aumentata dipende da carenza di acido folico e di vitamina B6. In particolare, una recente analisi ha stimato che un incremento dei livelli di omocisteina plasmatici pari a 5 mml/l si assocerebbe ad un aumento del rischio di malattia coronarica del 60% negli uomini e 80% nelle donne. I valori normali sono:< 13 micromoli/litro (uomini), < 10.1 micromoli/litro (donne), < 11.3 micromoli/litro (fino a 14 anni).

Esiste un raro difetto ereditario del metabolismo della metionina che induce severa iperomocisteinemia (> 100_mol/l), con aterosclerosi precoce.

Due enzimi (MTHFR - metilenetetraidrodofolato-reduttasi e CBS – cistationina beta sintetasi) agiscono sul metabolismo dell'omocisteina; pertanto, in caso di alterata attività di uno di questi enzimi, i valori ematici di omocistina tendono ad essere elevati e, con il tempo, possono provocare malattie aterosclerotiche; inoltre le persone che sono portatrici di mutazioni di uno di questi enzimi (o di entrambi, sono particolarmente predisposte ad iperomocisteinemia e quindi al rischio di eventi cardiovascolari. Inoltre si può osservare iperomocisteinemia nei soggetti che assumono alcuni farmaci antagonisti dei folati quali: il metotrexate, gli antiepilettici, contraccettivi orali e teofillina; infine, i livelli di omocisteina possono aumentare in alcune patologie che comportano alterato metabolismo della metionina, quali: ipotiroidismo od insufficienza renale.

Oltre al dosaggio dell'omocisteina totale plasmatica a digiuno, un test più preciso è il dosaggio dei livelli di omocisteina a due e sei ore dopo carico orale di metionina (0,1 g/Kg).

Esiste una correlazione positiva tra iperomocisteinemia lieve-moderata ed aterosclerosi; valori plasmatici superiori a 15_mol/l comportano un rischio relativo da una volta e mezzo a due volte superiore di patologia cardiovascolare rispetto a livelli inferiori. Tuttavia, dal momento che aumentano i livelli plasmatici di omocisteina in seguito all'infarto miocardico e all'ictus, non è possibile stabilire una relazione causa-effetto. Inoltre, molti studi prospettici non hanno trovato una relazione tra valori basali di omocisteina e rischio cardiovascolare, in tali studi è stato evidenziato solo un modesto aumento di rischio reale di ammalare e solo in individui con valori di omocisteina estremamente elevati.

A tuttora l'American Heart Association e l'American College of Cardiology, non raccomandano uno "screening" a tappeto sulla popolazione, riservandolo solo ad alcuni gruppi di pazienti, quali quelli con aterosclerosi precoce in assenza di altri fattori di rischio o in pazienti con insufficienza renale cronica. Inoltre, poiché 400g/die di acido folico riducono del 25% i livelli di omocisteina e l'aggiunta di vitamina B12 li riduce di un altro 1%, in considerazione del basso costo e della non tossicità della supplementazione, risulta più efficace dal punto di vista costo-beneficio somministrare aggiunte vitaminiche nei gruppi di pazienti ad alto rischio piuttosto che farne lo sreening. Nessuno studio randomizzato ha dimostrato che riducendo i livelli di omocisteina si riduce il rischio coronarico.

Da un punto di vista fiosiopatogenetico, le azioni della molecola sul sistema cardiovascolare sono molteplici e favoriscono l'insorgenza e la progressione della placca arteriosclerotica; nonostante ci siano ancora pochi studi in materia, è stato dimostrato che l'omocisteina agisce sul tono vascolare, attraverso l'induzione di una vasocostrizione dovuta al legame dell'omocisteina ridotta con l'ossido nitrico, che porta alla formazione di ossido nitroso. Livelli di omocisteina cronicamente elevati provocano, pertanto, una riduzione dei livelli di ossido nitrico, potente vasodilatatore, con una produzione di ossido nitroso che resta in circolo solo per 14 minuti, di conseguenza i vasi tendono a rimanere in vasospasmo. Inoltre, un eccesso di omocisteina porta alla formazione di complessi omocisteina-tiolattone-LDL che inglobato dai macrogagi ne favorisce la trasformazione in cellule schiumose. L'omocisteina in eccesso può anche comportarsi da radicale libero dell'ossigeno favorendo la progressione dell'aterosclerosi.
A livello piastrinico l'omocisteina in eccesso ne aumenta l'adesività e l'aggregazione; influenza, inoltre, i fattori della coagulazione.

L'eccesso di omocisteina sembra essere associato ad alcune patologie in gravidanza, quali: preeclampsia, distacco prematuro di placenta e aborti spontanei; sottopeso alla nascita e nati con difetti del tubo neurale, tra cui la più comune anomalia è la spina bifida.

Da alcuni studi clinici, inoltre, sembra che l'iperomocisteinemia sia un fattore di rischio per lo sviluppo della demenza e della malattia di Alzheimer, il primo studio importante inerente tale collegamento è stato effettuato dal Prof. Seshardi della Boston University School of Medicine ed è stato pubblicato sul New England Journal of Medicine nel febbraio 2002.

La presenza di nefropatia, nel soggetto diabetico, a causa della ridotta escrezione dell'aminoacido e/o del suo catabolismo, si accompagna quasi sempre ad iperomocisteinemia e questo potrebbe spiegare, almeno in parte, l'elevato rischio cardiovascolare dei diabetici nefropatici.

L'iperomocisteinemia è stata anche chiamata in causa nei casi di fratture ossee da osteoporosi: in uno studio del 2004 infatti è stata valutata l'associazione fra i livelli plasmatici di Omocisteina ed il rischio di frattura osteoporotica. Lo studio ha concluso che: 1) elevati livelli di Omocisteina plasmatica costituiscono un forte ed indipendente fattore di rischio per fratture osteoporotiche sia negli uomini che nelle donne di età avanzata e che 2) l'associazione fra l'iperomocisteinemia e il rischio di frattura è apparsa essere indipendente dalla densità minerale ossea e da altri potenziali fattori di rischio di frattura.

Da tutto quanto esposto, ci sembra opportuno fornire alcune indicazioni, utili ai medici di assistenza primaria, per individuare i soggetti a rischio e tenere sotto controllo i livelli di omocisteinemia. Possiamo parlare di iperomocisteinemia borderline per valori intorno a 10-12 µmol/L, moderata 13-30 µmol/L, intermedia 31–100 µmol/L e severa > 100 µmol/L.

Pertanto, è utile sottoporre a controlli:
- i soggetti che presentano fattori di rischio o già presentino una patologia cardiovascolare;
- le donne in gravidanza, in terapia con anticoncezionali orali o in menopausa.

Nei soggetti con iperomocisteinemia è necessario modificare lo stile di vita attraverso: l'incremento dell'apporto di frutta e verdura; l'abolizione del fumo; l'incremento dell'attività fisica; la riduzione del consumo di alcool; la riduzione del consumo di caffè. Chiaramente il ruolo fondamentale è rappresentato dall'aumento dell'apporto di acido folico, vitamina B6 e vitamina B12, sia in forma di supplemento, sia grazie a un abbondante consumo di frutta e verdura (sembra che assumere integratori della vitamina riduca del 30-40 % il rischio cardiovascolare).

I folati, in particolare, hanno un ruolo fondamentale nel prevenire le malattie cardiovascolari e alcuni tipi di cancro e nel ridurre la probabilità di malformazioni nei neonati, come quelle legate a difetti del tubo neurale (spina bifida). Per questo motivo la somministrazione di acido folico, presente nel fegato animale, verdure verdi, fagioli, lievito, tuorlo d'uovo, barbabietole, pane integrale, germe di grano, è indispensabile nelle persone ad alto rischio vascolare.

A conclusione di questo articolo, si riportano alcuni risultati di studi scientifici circa l'utilità della supplementazione di acido folico, in grado di ridurre il rischio di ictus del 18-25%. Queste le conclusioni di una meta-analisi di 8 studi randomizzati che comprendevano pazienti con condizioni preesistenti: uno studio con una storia di ictus e gli altri con malattia coronarica, malattia renale ad ultimo stadio e displasia esofagea. La riduzione generale del rischio di ictus è risultata significativa. Nelle analisi stratificate, che hanno compreso 16.841 uomini e donne, il beneficio della prevenzione primaria è risultato maggiore negli studi dove la durata del trattamento è durato 3 anni o più. L'analisi ha evidenziato che l'acido folico è in grado di ridurre il rischio di ictus nella prevenzione primaria. In uno studio in cui i partecipanti avevano una storia di ictus, il rischio relativo è risultato vicino a 1. Il dosaggio di acido folico nei gruppi di intervento variava da 0,5mg/die a 15mg/die. La durata dell'intervento variava da 2 a 6 anni.

Pertanto, come già evidenziato, secondo una prospettiva evidence-based lo screening di routine per iperomocisteinemia risulta ingiustificato, così come la supplementazione vitaminica per la prevenzione delle malattie cardiovascolari. D'altra parte, ci sono buone ragioni per ritenere l'omocisteina un fattore di rischio cardiovascolare indipendente, per cui in soggetti selezionati: cioè quelli con una storia di prematura di malattie cardiovascolari, ictus, o tromboembolia venosa, o quelli ritenuti ad alto rischio, per la presenza di numerosi fattori di rischio può essere utile un trattamento vitaminico. L'American Heart Association suggerisce di mantenere, in questi soggetti, un livello di omocisteina inferiore a 10 mmol / L per i pazienti ad alto rischio cardiovascolare. Esperti europei suggeriscono livelli di 13-15 mmol / L.

Il trattamento dell'iperomocisteinemia consiste nell'assunzione di folati, eventualmente associati alla vitamina B12: acido folico 0,5 mg al giorno, vitamina B6 50 mg al giorno, più vitamina B12 1 mg/die. Negli Usa l'FDA ha autorizzato la "fortificazione" del grano con folato per evitare difetti del tubo neurale nei nascituri.

dott. Felice Maiorana

 
 
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