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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

Nuovi fattori di rischio: il FIBRINOGENO - (40° capitolo)

Nell'articolo precedente abbiamo introdotto il concetto di nuovi fattori di rischio, che hanno un ruolo altrettanto importante, nella genesi del processo aterosclerotico e quindi della patologia cardiovascolare, dei fattori di rischio classici, tra questi uno dei più analizzati negli studi epidemiologici più recenti è il fibrinogeno. Da questi studi si è potuto evidenziare una correlazione diretta tra livelli di fibrinogeno e rischio di malattia cardiovascolare, in particolare è emerso che il rischio di eventi è di circa 2-4 volte superiore nei soggetti con elevati livelli di fibrinogeno, rispetto ai soggetti con valori normali (200-400 mg/dl).

Il fibrinogeno è una glicoproteina plasmatica sintetizzata dal fegato e dal tessuto endoteliale; la sua funzione, in combinazione con la trombina, è quella di favorire la formazione del coagulo, inoltre gioca un ruolo importante nell'aggregazione piastrinica, nell'aumento della viscosità ematica e stimola la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari; tutti questi effetti possono facilmente spiegare il suo ruolo proaterogeno nella genesi dell'aterosclerosi. I suoi livelli aumentano con l'età, l'obesità, il fumo, il diabete, la menopausa, con la terapia sostitutiva a base di estrogeni, nei soggetti con elevati livelli di LDL-C, nei soggetti dediti all'uso di alcool, mentre si riducono con l'attività fisica, proporzionalmente al grado di esercizio.

Due recenti meta-analisi, una di sei studi prospettici epidemiologici (92.147 persone) con campioni rappresentativi della popolazione generale, l'altra che ha incluso 22 studi (13 prospettici, 5 cross-sezionale e 4 caso-controllo), hanno concluso che il fibrinogeno plasmatico è un fattore indipendente di rischio cardiovascolare, evidenziando che alti livelli plasmatici di fibrinogeno sono risultati associati ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari, sia nei soggetti sani che in quelli ad alto rischio. Nel Framingham Study il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari era significativamente correlato ai livelli plasmatici di fibrinogeno. In entrambi i sessi, il rischio cardiovascolare e ictus è aumentato progressivamente in relazione ai valori antecedenti di fibrinogeno. Inoltre è stato evidenziato che l'influenza del fibrinogeno plasmatico sul rischio cardiovascolare è maggiore nei soggetti più giovani. L'impatto dei livelli plasmatici di fibrinogeno sulle malattie cardiovascolari era comparabile con i maggiori fattori di rischio, come l'ipertensione arteriosa, l'adiposità, il fumo di sigaretta ed il diabete, ed era ancora un predittore indipendente di malattia coronarica all'analisi multivariata. Nello studio ECAT (Europeo per l'azione concertata sulla trombosi disabilità) il fibrinogeno è risultato un fattore di rischio forte e indipendente di infarto miocardico e morte improvvisa, in particolare in pazienti con preesistente malattia coronarica, con presenza nel plasma di elevati livelli di fattore di von Willebrand (marker di danno endoteliale) e di antigene attivatore tissutale del plasminogeno (un marker di attività trombolitica).

Nello studio NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey, pubblicato nel 2010 sull'Am. J. Cardiol. condotto su 6371 soggetti) i marcatori di infiammazione sistemica (proteina C reattiva, fibrinogeno, leucociti e piastrine) e l'omocisteina sono risultati associati in modo indipendente con il rischio cardiovascolare a 10 anni stimato secondo ATP III. Oltre il 50% dei soggetti stimati ad alto rischio presentavano valori elevati di proteina C reattiva, contro il 33% dei soggetti a basso rischio, analogamente i valori medi di fibrinogeno, leucociti, piastrine e omocisteina erano più elevati nei soggetti ad alto che in quelli a basso rischio. I risultati dimostrano che l'iperomocisteinemia e lo stato infiammatorio sono presenti in soggetti ad alto rischio cardiovascolare, tuttavia, secondo alcuni autori la determinazione dell'omocisteina e dei parametri infiammatori aggiunge poco o niente alla stima del rischio cardiovascolare eseguita con i classici fattori di rischio.

Il livello di fibrinogeno plasmatico deriva sia da fattori genetici che ambientali; per quanto concerne i fattori genetici, nonostante il riconoscimento che i livelli plasmatici di fibrinogeno sono sotto un controllo genetico, non si conosce ancora attraverso quali meccanismi tali geni possano determinarne le alterazioni quali/quantitative. Tra i fattori estrinseci il più importante sembra essere il fumo di sigaretta, infatti è stato evidenziato un effetto dose-risposta tra il numero di sigarette fumate e livello fibrinogeno plasmatico, così come una relazione inversa con il tempo di cessazione dal fumo. Il meccanismo attraverso il quale il fumo altera i livelli plasmatici di fibrinogeno sembra essere dovuto alla reazione infiammatoria, probabilmente dei bronchi e alveoli polmonari e dei vasi sanguigni del parenchima polmonare, come evidenziato da un aumento dei livelli di proteina C-reattiva; l'infiammazione aumenta la produzione del citochine, come l'interleuchina-6, che hanno ruoli importanti nella regolazione della sintesi nel fegato di proteine della fase acuta, tra cui il fibrinogeno; l'aumento dei livelli plasmatici di fibrinogeno nei fumatori può, quindi, riflettere uno stato infiammatorio cronico e può agire come un intermediario del maggior rischio coronarico tra i fumatori. Il fumo, dunque, potenzia la trombosi dell'endotelio disfunzionale, almeno in parte aumentando la concentrazione di fibrinogeno e aumentando l'aggregazione piastrinica. Naturalmente questi effetti si osservano anche, seppure in misura minore, nei fumatori passivi.

Un moderato consumo di alcool, invece, è associato ad una riduzione dei livelli plasmatici di fibrinogeno, questo sembra essere uno dei fattori che spiegano il ruolo protettivo dell'alcool, assunto in quantità modeste, sulla malattia cardiovascolare. Peraltro, i livelli di fibrinogeno aumentano nell'obesità, diabete, ipercolesterolemia, pertanto, in questi casi, attraverso cambiamenti appropriati dello stile di vita si può ottenere anche una loro riduzione. Infatti, le strategie che riducono il rischio cardiovascolare, agendo sui fattori di rischio “classici” riducono anche i livelli plasmatici di fibrinogeno. Tuttavia, se tali misure si traducano in benefici clinicamente rilevanti non è ancora dimostrato, in quanto i benefici possono essere dovuti ad altri meccanismi (ad esempio funzione endoteliale, lipidi, ecc. o combinazioni di questi), che alla riduzione del fibrinogeno di per sé.

L'esercizio fisico regolare è tra i principali determinanti che inducono riduzione dei livelli plasmatici di fibrinogeno, sia nei soggetti sani che in quelli con malattia pregressa. L'esercizio fisico regolare, infatti, è utile nel ridurre il profilo complessivo di rischio coronarico, diminuendo la pressione sanguigna e i livelli plasmatici di fibrinogeno negli individui altrimenti sani, tuttavia, i livelli plasmatici di fibrinogeno tornano ai valori basali, dopo il ritorno ad una vita sedentaria.

In conclusione possiamo senz’altro affermare che esiste un rapporto di causa effetto tra elevati livelli di fibrinogeno e aterotrombogenesi. Tuttavia, la natura del legame non è chiaro. Anche se gli studi epidemiologici e clinici suggeriscono che il collegamento è causale, non esiste nessuna prova definitiva in tal senso. Inoltre, la concentrazione di fibrinogeno plasmatico è correlata positivamente con quasi tutti gli altri fattori di rischio cardiovascolare, pertanto vi può essere un meccanismo comune con cui questi fattori di rischio predispongono ad eventi cardiovascolari. Sembra che la concentrazione di fibrinogeno e la viscosità del plasma sono elementi altrettanto predittivi di eventi coronarici di elevati livelli di colesterolo, pressione arteriosa diastolica e indice di massa corporea.

In ogni caso il fibrinogeno plasmatico almeno in parte è un fattore di rischio modificabile, e cambiamenti dello stile di vita possono portarne ad una diminuzione dei livelli plasmatici, anche se la terapia farmacologica non è stata pienamente convalidata. In attesa di sviluppi tecnologici futuri, che ci permettano di determinare con precisione i livelli di fibrinogeno e soprattutto di determinarne i livelli critici, al di sopra dei quali si verifichi un aumento del rischio cardiovascolare, in attesa dello sviluppo della ricerca che ci permetta di scoprire farmaci che sarebbero in grado, concretamente ed in modo sicuro, di diminuirne i livelli plasmatici, è importante introdurre la determinazione dei livelli plasmatici di fibrinogeno nei programmi di screening, per identificare persone ad alto rischio di eventi vascolari, in modo da trattare in maniera più aggressiva gli altri fattori di rischio presenti in questo sottogruppo di pazienti. Pertanto i medici di assistenza primaria, nella valutazione del rischio cardiovascolare dovrebbero effettuare di routine anche la determinazione dei livelli plasmatici di fibrinogeno.

Attualmente gli unici interventi terapeutici validi per ridurre i livelli di fibrinogeno plasmatico sono rappresentati dalla sospensione del fumo di sigaretta e dall'aumento dell'attività fisica; tra i farmaci alcuni farmaci ipocolesterolemizzanti e gli antiaggreganti piastrinici sono in grado di ridurre la fibrinogenemia.

dott. Felice Maiorana

 
 
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