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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

Nuovi fattori di rischio: la MICROALBUMINURIA - (43° capitolo)

La microalbuminuria rappresenta un fattore di rischio indipendente di morbilità e mortalità cardiovascolare. Numerosi studi sembrano dimostrare che esiste un rapporto lineare tra microalbuminuria e rischio cardiovascolare, infatti, non esiste, come per l'ipertensione arteriosa e per la colesterolemia, un livello soglia oltre il quale insorge il rischio, bensì la relazione tra fattore e probabilità di malattia è continua; per cui nessun individuo può dire di avere un rischio zero e pertanto un rischio, seppure minimo, in relazione alla presenza di uno o più fattori esiste sempre in ogni soggetto. Le attuali evidenze dimostrano infatti che il rischio associato all'albuminuria è già presente, anche ai livelli al di sopra della mediana della normalità, quindi ben prima dei livelli tradizionali che si definiscono patologici.

Il termine "microalbuminuria" è stato coniato da Viberti e Svendsen negli anni '80 del secolo scorso, che avevano identificato un valore superiore a 20 mcg/min come rischio di sviluppo futuro di nefropatia diabetica. Negli ultimi anni è emerso invece chiaramente come aumentati livelli di albuminuria, nei cosiddetti limiti di normalità (10-19 mcg/min) si associno a un aumentato rischio di sviluppare microalbuminuria e successivamente nefropatia manifesta, sia nel diabete di tipo 1 sia di tipo 2. Lo stesso è stato anche osservato per quanto riguarda il rischio cardiovascolare nella popolazione non diabetica.

La microalbuminuria è definita dalla presenza di un'escrezione urinaria di albumina compresa tra 20 e 200 microgrammi/min, pari a 30-300 mg/die. La sua analisi può essere fatta mediante RIA, ELISA, nefelometria oppure immunoturbidimetria in urine raccolte dopo il sonno notturno o per le 24 ore.

Dallo studio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation study) è emerso che la microalbuminuria rappresenta uno dei parametri che definisce, anche in assenza di diabete mellito franco, l'aumento del rischio cardiovascolare; tale studio, inoltre, ha dimostrato che il valore prognostico della microalbuminuria è almeno pari a quello di una pregressa cardiopatia.

L'osservazione che la mortalità aumenta anche in presenza di livelli di albuminuria ancora nei limiti di normalità ha notevoli implicazioni cliniche. Innanzitutto l'esame delle urine standard non è in grado di rilevare questa anormalità e si impone una valutazione specifica dell’albuminuria in tutti i soggetti per i quali è indicata la stratificazione del rischio cardiovascolare. Il secondo – e certo più rilevante – motivo per dosare l'escrezione urinaria di albumina è il riscontro che una riduzione della stessa si associa a una migliore prognosi renale e cardiovascolare, sia nel diabete sia nei soggetti non diabetici. Di converso, l'aumento dell'escrezione urinaria di albumina nel tempo predice una peggiore prognosi cardiovascolare. Questo dato dimostra quindi che l'albuminuria può essere un buon indicatore di efficacia del trattamento in un dato individuo. Se la terapia impostata riduce l'albuminuria anche nel breve termine, allora è prevedibile un efficace intervento di protezione cardiorenale. Al contrario, la mancata riduzione dell'albuminuria permette di identificare lindividuo non responder che, essendo a maggior rischio di eventi, deve pertanto essere trattato il più aggressivamente possibile.

La relazione tra microalbuminuria e danno cardiovascolare non è ancora del tutto chiarita, in quanto essa potrebbe essere una causa o una conseguenza della malattia vascolare. Nell'ipotesi proposta dalla Deckert et al., la microalbuminuria è la conseguenza del diffuso danno vascolare. In un certo senso, il rene è la finestra del sistema vascolare. Alla luce di queste considerazioni, la funzione endoteliale e l’infiammazione cronica sono stati proposti come possibili candidati per spiegare l'associazione tra microalbuminuria e CVD. Tuttavia, ci sono molte incongruenze in letteratura. E’ vero che l’infiammazione cronica può essere sia una causa che una conseguenza della disfunzione endoteliale, e alcuni studi hanno utilizzato marcatori di infiammazione come la proteina C-reattiva, IL-6 e TNF-α, che indicano che essa è associata con l'insorgenza e la progressione della microalbuminuria e con un rischio aumentato per la malattia aterosclerotica. Tuttavia, altri studi dimostrano che, nonostante microalbuminuria, disfunzione endoteliale e infiammazione cronica siano collegati, tutti sono indipendentemente associati al rischio di morte cardiovascolare.

Come trattare la microalbuminuria ?

Numerosi trials hanno dimostrato come una riduzione del 30% della proteinuria sia correlata ad una marcata riduzione della progressione del danno renale. Agire sul controllo dell’escrezione dell'albumina, negli ipertesi con nefropatia diabetica o con microalbuminuria, è altrettanto importante del controllo pressorio. E’ ormai chiaro che nel diabetico, a parità di efficacia antipertensiva, i farmaci inibitori del sistema renina-angiotensina sono i più efficaci nel ridurre l’albuminuria. Sono risultati efficaci in tutte le fasi della nefropatia diabetica nel rallentare la progressione sia del danno renale sia cardiovascolare. Lo studio BENEDICT ha anche dimostrato che il trattamento con Ace-inibitore è in grado di prevenire la comparsa di microalbuminuria nel diabetico di tipo 2.

Benché gli studi siano meno numerosi, l’inibizione del sistema renina-angiotensina si è rivelata efficace anche nei soggetti microalbuminurici non diabetici. In particolare, lo studio PREVEND ha dimostrato che fosinopril riduce in questi pazienti gli eventi cardiovascolari. Nei soggetti con proteinuria, l'uso combinato di Ace-inibitore e antagonista recettoriale dell'angiotensina II (il cosiddetto “doppio blocco”) si è dimostrato più efficace del singolo farmaco nel ridurre la progressione del danno renale. E' ancora incerto se il doppio blocco sia più efficace anche nei soggetti con microalbuminuria o albuminuria normale-alta: i prossimi risultati dello studio ONTARGET ci dimostreranno se questa strategia è una valida opzione per la protezione d’organo nei soggetti ad alto rischio cardiovascolare.

Anche il verapamil si è dimostrato in grado di ridurre la microalbuminuria; quest'ultimo, infatti, ha dimostrato di possedere le stesse proprietà protettive del lisinopril in pazienti diabetici di tipo II con marcata proteinuria e di essere sicuramente migliore dell’atenololo. Una maggiore protezione renale, rispetto ai singoli farmaci ad alti dosaggi, si può ottenere con l'associazione tra verapamil e gli ACE-inibitori.

Secondo alcuni autori, tutti i soggetti dopo i 40 anni dovrebbero essere sottoposti a screening per la presenza di microalbuminuria e, nel caso, trattati con un farmaco ace-inibitore. Ovviamente, essendo questi soggetti ad alto rischio cardiovascolare, nel loro trattamento devono essere usati in modo aggressivo anche tutti gli altri provvedimenti farmacologici (statine, antiaggreganti piastrinici) che possono ridurre il rischio associato.

A questo punto come attuare lo screening? Secondo le linee guida, possiamo distinguere le seguenti raccomandazioni:

• Classe II a: In pazienti diabetici o ipertesi asintomatici è raccomandabile eseguire la microalbuminuria.

• Classe II b: in adulti asintomatici a rischio intermedio senza ipertensione o diabete può essere utile eseguire la microalbuminuria. Una recente metanalisi ha dimostrato che pazienti senza ipertensione o diabete ma microalbuminurici, avevano un rischio cardiovascolare aumentato. Una metanalisi di 26 studi di coorte per un totale di 169.949 pazienti ha evidenziato, dopo aver escluso altri fattori di rischio, una relazione dose risposta tra i livelli di albuminuria e il rischio di CVD; rispetto a soggetti sani la presenza di albuminuria comportava un raddoppiamento del rischio, mentre quella di microalbuminuria un aumento del 50%.

Dunque come comportarci ?

E' opportuno, in prevenzione primaria, ricercare sempre la microalbuminuria negli ipertesi, nefropatici, diabetici, dislipidemici, fumatori, obesi o pazienti affetti da sindrome metabolica, perché permette la stratificazione del rischio di sviluppare complicanze cardiologiche o nefrologiche, obbligando il medico ad una più intensa terapia farmacologica con il fine di ridurre le percentuali di complicanze. Numerosi sono gli studi a sostegno; nel Danish Monica Study, la presenza di microalbuminuria in una popolazione di ipertesi, era strettamente legata all’aumentato rischio di sviluppare eventi coronarici su un tempo di 10anni di osservazione. Nello studio Prevend (Prevention of REnal and Vascular ENd-stage Disease Study) si dimostrò che la semplice presenza di proteinuria nella popolazione, indipendentemente dalla presenza di IRC, era strettamente legata all’aumento del rischio di mortalità cardiovascolare nel tempo e che all’aumento della proteinuria aumentava il rischio di mortalità cardio-vascolare.

Per cui la strategia multifattoriale da adottare nel paziente con proteinuria, è quella di contenere più possibile i seguenti fattori di rischio: abolizione dal fumo, in presenza di diabete raggiungere una Hb glic < 7 %, mantenere dei livelli di pressione arteriosa < 120/80 mmHg, e dei livelli di Colesterolo LDL < 100 e LDL e VLDL < 130 mg/dl.

dott. Felice Maiorana

 
 
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