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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

IPERURICEMIA E RISCHIO CARDIOVASCOLARE  (55° Capitolo)

L'iperuricemia può essere inclusa tra i fattori di rischio cardiovascolare emergenti. Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato, infatti, la relazione tra acido urico e una varietà di condizioni cardiovascolari quali: ipertensione, sindrome metabolica, malattia coronarica, malattia cardiovascolare, demenza vascolare, pre-eclampsia e malattia renale. Peraltro, il rapporto tra acido urico e malattie cardiovascolari è stato osservato non solo per valori di iperuricemia > 6 mg / dL nelle donne e > 7 mg / dL negli uomini, ma anche per valori che rientrano nel range della normalità o intorno ai limiti superiori di esso.

Circa l'85% dei soggetti con gotta è affetto anche da ipertensione arteriosa, oltre il 45% da dislipidemia, il 30% da cardiopatia ischemica, il 25% da diabete mellito, fino al 30% da insufficienza renale, il 60% da sindrome metabolica, inoltre elevati livelli sierici di acido urico sono associati a elevati livelli serici di marcatori dell'infiammazione, ciò potrebbe rappresentare il collegamento tra iperuricemia e aterosclerosi. Questi legami rendono ragione dell'elevata morbilità e mortalità cardiovascolare nei soggetti affetti da iperuricemia cronica; si evidenzia soprattutto un incremento del rischio di infarto miocardico, tuttavia non è ancora stato chiarito il rapporto tra iperuricemia e patologie cardiovascolari, anche se alcuni dati sperimentali sembrano suggerire una diretta lesività cardiovascolare dell'acido urico.

In recenti studi riportati dalla Società Internazionale di Nefrologia è stato ipotizzato che l'innalzamento dei livelli sierici di acido urico sia legato a disordini cardiovascolari e renali, attraverso la produzione di radicali liberi dell'ossigeno (ROS) e conseguente danno endoteliale. D'altronde, è pure vero che quando le concentrazioni corporee di acido urico sono cronicamente elevate, queste possono innescare uno stato pro-infiammatorio dell'endotelio vascolare, con elaborazione di citochine da parte dei granulociti neutrofili, ipertensione e refrattarietà parziale agli effetti metabolici dell'insulina. Quest'ultima condizione è meglio nota come insulino-resistenza ed è una complicanza comune dei pazienti diabetici che hanno uno squilibrio metabolico o uno stress ossidativo pronunciati.

In alcuni studi sperimentali è stata formulata l'ipotesi che il meccanismo responsabile dell'ipertensione e del danno renale sia dovuto all'effetto sul sistema renina-angiotensina e alla ridotta produzione di NO determinata dall'acido urico; quest'ultimo penetra nelle cellule della parete vascolare e stimola la produzione di molecole ad attività infiammatoria (PCR), fattori di crescita, chemochine e sistemi enzimatici. Queste alterazioni inducono l'ipertrofia delle cellule muscolari lisce e determinano disfunzione endoteliale che, a sua volta, porta a ridotta produzione di NO, determinando un'alterazione della funzione endoteliale in senso proaterogeno, pro trombotico e vasocostrittore con aumento dello stress ossidativo. Inoltre, si verifica un aumento dell'angiotensina II con conseguente incremento dello stress ossidativo e della pressione arteriosa, e quindi ulteriore sviluppo della disfunzione endoteliale.

Le alterazioni strutturali e funzionali, insieme all'alterazione dei meccanismi di autoregolazione, contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi. Tale ipotesi è stata supportata dal fatto che la somministrazione di un ACE-inibitore (enalapril) e di uno stimolante la sintesi di NO (L-arginina) è in grado di prevenire l'insorgenza di ipertensione e danno renale.

Uno studio del 2005, condotto sull'uomo, sostiene l'ipotesi che elevati livelli sierici di acido urico siano associati ad un'alterata funzione endoteliale, dovuta al deposito di cristalli di urato nelle pareti dei vasi sanguigni, i granulociti neutrofili, attivati da tali depositi, danneggiano l'endotelio vascolare, dando il via a tutta la serie di processi di avvio dell'aterosclerosi.

Numerosi studi epidemiologici, dimostrano una stretta correlazione tra crescente prevalenza globale di ipertensione e iperuricemia. I risultati sperimentali sembrano sostenere una relazione tra l'assunzione di fruttosio, zucchero il cui consumo è aumentato enormemente negli ultimi 100 anni, iperuricemia e ipertensione; infatti, i ricercatori hanno evidenziato che il fruttosio viene metabolizzato a derivati fosforilati molto più efficientemente del glucosio. Questo porta alla deplezione rapida di composti fosfati ad alta energia (soprattutto ATP) intracellulari; una volta che l'ATP è stato degradato ad ADP, AMP ed infine adenosina, quest'ultima va incontro ad ossidazione fino a generare acido urico, i cui livelli eccessivi, poi, contribuirebbero allo sviluppo di una "sindrome metabolica" e ad un cattivo compenso dello stato diabetico. Per esempio, nei ratti nutriti con fruttosio si sono sviluppate iperuricemia, ipertensione e sindrome simil-metabolica con emodinamiche renali e istologiche molto simili a quelle osservati nella iperuricemia. Il trattamento di questi ratti con inibitori della xantina ossidasi (compresi allopurinolo) ha portato alla diminuzione dei livelli di acido urico e, in parte ha impedito l'insorgenza di queste alterazioni. Pertanto, gli autori ipotizzano che il fruttosio con conseguente iperuricemia indotta possa giocare un ruolo nella prevalenza di ipertensione mondiale. Anche l'assunzione di altri alimenti (per esempio, carni grasse ricchi di purine) o bevande (come la birra), o l'esposizione a sostanze tossiche (come il piombo, in quantità sufficiente per causare un basso grado di avvelenamento) che alterano i livelli di acido urico, possono contribuire alla comparsa di ipertensione.

Kim SY e all, in una recente metanalisi che ha esaminato 16 studi di coorte prospettici per un totale di 230.000 soggetti, ha dimostrato un incremento del 12% della mortalità per ogni aumento di 1mg/dl di acido urico in soggetti affetti da patologia coronarica. Lo studio epidemiologico ARIC (atherosclerosis risk in communities), condotto su 17920 soggetti, ha dimostrato che il valore dell'uricemia è associato all'insorgenza di stroke. Si può concludere, pertanto, da questi e numerosi altri studi, che esiste una stretta correlazione tra livelli di acido urico e rischio di malattia cardio-cerebro vascolare e renale; quindi, il soggetto iperuricemico è un soggetto a rischio di sviluppare eventi, anche indipendentemente dalla presenza di altri fattori di rischio addizionali che spesso sono concomitanti. Da tutto ciò emerge l'importanza di un attento monitoraggio dei livelli serici di acido urico, sia in prevenzione primaria che secondaria, ai fini della valutazione del profilo cardiovascolare globale dei pazienti.

A conclusione di questo articolo, indipendentemente dai possibili meccanismi fisiopatologici responsabili del danno cardiovascolare da iperuricemia, i dati disponibili suggeriscono l'importanza del controllo dei livelli sierici di acido urico nella prevenzione del rischio cardiovascolare globale. Anche se non sono ancora disponibili chiare evidenze che una riduzione dell'uricemia si associ ad una riduzione del rischio CV, è tuttavia assai probabile che l'uso di farmaci in grado di abbassare i livelli di acido urico possa indurre un evidente beneficio sull'apparato cardiovascolare. Numerosi studi clinici dimostrano come la riduzione dei livelli di acido urico si traducano in evidenti benefici a livello CV, sia in termini di protezione dello sviluppo di danno d'organo che di prevenzione.

Il trattamento ottimale dell'iperuricemia cronica con deposito di cristalli di urato, secondo le linee guida EULAR (European Leaue Against Rheumatism), è quello di mantenere livelli di uricemia < a 6 mg/dl, che determina la risoluzione degli attacchi artritici acuti; in concordanza con il danno articolare, anche quello vascolare si riduce con livelli di uricemia < a 6mg/dl. Chiaramente in termini di prevenzione CV il trattamento ipouricemizzante dovrebbe essere iniziato anche in assenza di evidente danno articolare. Tuttavia, esso deve prevedere, naturalmente, anche la valutazione ed il trattamento di eventuali altri fattori di rischio associati. L'approccio non farmacologico può essere utile, ma da solo non è sufficiente a controllare adeguatamente l'uricemia, infatti, tale approccio permette la riduzione massima di 1mg/dl di acido urico. In caso di eccesso ponderale è importante approntare un piano dietetico e di esercizio fisico (l'obesità è un fattore di rischio per l'aumento dell'uricemia), è importante ridurre l'apporto di fruttosio e di alcol che favoriscono la formazione di acido urico.

L'allopurinolo è l'agente di prima linea nel trattamento della gotta cronica, la dose giornaliera raccomandata varia da 100 a 600 mg , con una media di 300 mg/die.

Finora non ci sono dati sufficienti per raccomandare il trattamento dell'iperuricemia asintomatica; in effetti, in seguito a recenti studi clinici randomizzati analizzati, le linee guida consigliano il trattamento dell'iperuricemia asintomatica con allopurinolo (soprattutto con livelli di acido urico ≥ 8 mg / dL) nei pazienti con malattia renale cronica (livello di evidenza 1b, grado raccomandazione B), inoltre, sembra opportuno estendere il trattamento anche a pazienti con ipertensione essenziale, in assenza di nefropatia.

Un farmaco antipertensivo che determina anche riduzioni dei livelli serici di acido urico è il losartan, farmaco antipertensivo antagonista dei recettori ATII; numerosi studi hanno evidenziato che il farmaco è in grado di determinare una riduzione dei livelli circolanti di acido urico del 20-25%; il farmaco determinerebbe un effetto uricosurico, che risulterebbe peculiare per il losartan, meno evidente per le altre molecole della stessa classe. Chiaramente l'effetto del farmaco potrebbe largamente amplificarsi nei soggetti ipertesi o nei soggetti con insuff. renale complicata da diabete o da insuff. cardiaca. In questi casi l'impiego del losartan potrebbe comportare una riduzione significativa del rischio cardiovascolare globale.

dott. Felice Maiorana

 
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