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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

IPOVITAMINOSI D  E  RISCHIO CARDIOVASCOLARE (62° Capitolo)

La vitamina D ha ricevuto, in questi ultimi anni, un crescente interesse per il suo effetto benefico sulla salute; oltre al suo ruolo tradizionale nel metabolismo osseo, prove emergenti suggeriscono un possibile legame tra bassi livelli di vitamina D e le malattie cardiovascolari (CVD). La vitamina D interagisce direttamente con l'albero vascolare o indirettamente attraverso la sua associazione con fattori di rischio cardiovascolari, tuttavia l'esatto meccanismo rimane tuttora controverso. L'ipovitaminosi D sembra predisporre a ipertensione, diabete, sindrome metabolica, ipertrofia ventricolare sinistra, scompenso cardiaco, infiammazione vascolare cronica.

In natura esistono varie forme di vitamina D, ma quelle di maggiore importanza sono due: la vitamina D2 (ergocalciferolo) e la vitamina D3 (colecalciferolo); esse sono liposolubili e considerate equivalenti ed intercambiabili. La vitamina D2 si trova nelle piante ed è il prodotto dell’irradiazione ultravioletta B dell’ergosterolo; invece, la vitamina D3 si forma in seguito all’esposizione all’irradiazione solare UVB, che converte il 7-deidrocolesterolo (provitamina D) nella pelle a previtamina D3 ed immediatamente dopo in vitamina D3. La vitamina D così ottenuta è metabolizzata nel fegato a 25(OH)D, che a sua volta è metabolizzata nei reni dall’enzima 1 -idrossilasi nella sua forma attiva 1,25(OH) 2D; a sua volta, la 1,25(OH)2D circolante attraversa la membrana cellulare ed il citoplasma e raggiunge il nucleo dove si lega al VDR. Questo specifico recettore, legato a 1,25(OH)2D, si lega a sua volta al recettore-acidox retinoico e serve come fattore di trascrizione nucleare, regolando la funzione dei geni ed inducendo la sintesi proteica. La 1,25(OH)2D direttamente od indirettamente regola centinaia di geni, compresi quelli coinvolti nella produzione di renina e di insulina, nel rilascio di citochine linfocitarie, nella produzione dell'antibiotico naturale catelicidina da parte dei macrofagi, nella crescita e proliferazione di cellule muscolari lisce vascolari e di cardiomiociti.

Diversi studi epidemiologici e clinici hanno suggerito che esiste una forte associazione tra ipovitaminosi D e CVD. Nel Framingham Offspring Study, è stato dimostrato che l'ipovitaminosi D rappresenta un fattore di rischio predittivo di eventi cardiovascolari tra i 1.739 partecipanti adulti.

Nel terzo National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), in cui sono stati studiati oltre 13.000 soggetti adulti, è stato dimostrato che, anche se l'ipovitaminosi D è associata ad un aumento della prevalenza di fattori di rischio di CVD, la sua associazione con la mortalità per tutte le cause è indipendente da questi fattori di rischio. È importante sottolineare che studi epidemiologici hanno suggerito che soggetti con malattia renale cronica, trattati con supplementi di vitamina D, avevano una migliore sopravvivenza rispetto ai non trattati. I dati emergenti hanno evidenziato che la somministrazione di vitamina D determina un miglioramento della funzione cardiaca e della funzione renale, con riduzione della proteinuria. In sintesi, gli studi più recenti suggeriscono che l'ipovitaminosi D può essere considerata un fattore di rischio emergente, indipendente, per tutte le cause e mortalità cardiovascolare.

Nel più vasto studio nel suo genere che valuta la relazione che intercorre tra i livelli di vitamina D e la CVD, un gruppo di ricercatori italiani ha osservato un deficit di vitamina D (<20 ng/ml) nel 70,4% dei pazienti (N=1484) sottoposti ad angiografia coronarica. Il deficit di vitamina D era correlato a una prevalenza maggiore di CAD del 32% nei pazienti con i livelli di vitamina D inferiori e la frequenza era più elevata di quasi il 20% nei casi in cui la malattia era grave e interessava molteplici vasi. Inoltre, è stato riscontrato un aumento progressivo della cardiopatia in base alla gravità del deficit di vitamina D. I pazienti con valori inferiori a 10 mg/dl presentavano un tasso quasi due volte superiore di aterosclerosi coronarica rispetto agli individui con livelli che rientravano nella norma.

Diversi studi hanno dimostrato che soggetti con insufficienza renale cronica e bassi livelli di 25 (OH) anche in emodialisi, trattati con vitamina D attivata [1,25 (OH) o analoghi correlati] andavano incontro a regressione della ipertrofia ventricolare sinistra, suggerendo un'azione cardioprotettiva. In sintesi, questi risultati suggeriscono che è potenzialmente possibile che la correzione di una carenza di vitamina D contribuisca a migliorare la struttura e la funzione cardiaca, riducendo così il rischio cardiovascolare.

Una ricerca, pubblicata recentemente su The Lancet Diabetes & Endocrinology, che ha coinvolto oltre 146.500 soggetti residenti in Europa e Nord America con ascendenza europea, ha dimostrato che bassi livelli di 25OH D sono associati con una pressione arteriosa alta o rischio di ipertensione. E’ stato così visto che a ogni aumento del 10 % della concentrazione di vitamina D, corrispondeva una riduzione della pressione diastolica (-0,29mmHg) e sistolica (-0,37 mmHg), con una riduzione del rischio di sviluppare ipertensione arteriosa pari all’8,1%. "Tuttavia, - affermano i ricercatori -, poiché non possiamo escludere la possibilità che i risultati di questo studio siano frutto del caso, pertanto essi devono essere replicati".

La vit. D, mediante il legame al proprio recettore (VDR), provoca molteplici effetti a carico di vari organi tra cui paratiroidi, intestino, ossa, muscoli e apparato cardiovascolare. Tra i principali effetti cardiovascolari del legame vit. D/VDR sembra esservi un effetto inibitorio sul SRAA, mediato da un’inibizione diretta del gene che codifica la renina. Un ulteriore effetto è supportato dall'inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei miocardiociti. L’ipovitaminosi D si associa anche a una maggiore incidenza di eventi cardiovascolari maggiori, in soggetti sia ipertesi sia normotesi. E stato infatti dimostrato che pazienti con livelli circolanti di vit.D <15 ng/ml hanno una maggior incidenza di eventi cardiovascolari maggiori a un follow-up di 7 anni. Tali livelli plasmatici si riferiscono alla forma biologicamente attiva di vit. D, la 25(OH)D, ovvero la forma non ancora idrossilata in posizione 1, la quale risulta il miglior indicatore di un’eventuale ipovitaminosi grazie alla sua lunga emivita. Il legame che correla bassi livelli circolanti di 25(OH)D con gli eventi cardiovascolari non è ancora del tutto chiaro, ma secondo alcuni dati i livelli plasmatici di 25(OH)D considerati ottimali devono mantenersi superiori a 30 ng/ml in tutte le fasce d'età. Pertanto, la supplementazione alimentare di vitD per la prevenzione cardiovascolare e da considerarsi appropriata solo in caso di valori inferiori a 20 ng/ml.

A conclusione possiamo affermare che la vitamina D sembra giocare un ruolo importante nella salute cardiovascolare. Studi emergenti suggeriscono che la vitamina D ha importanti effetti indiretti sia sui fattori di rischio tradizionali che su quelli non tradizionali, nonché effetti diretti sulle cellule cardiache e vascolari. Queste osservazioni suggeriscono la necessità di rivalutare il ruolo della vitamina D anche nelle CAD, e valutare la necessità di supplementi di vitamina D in caso di carenza come prevenzione cardiovascolare. Gli attuali livelli raccomandati di 25 (OH) D sierica (30-32 ng / ml) e le attuali linee guida di supplementazione di vitamina D si basano principalmente sui bisogni previsti per mantenere la salute ottimale delle ossa e per prevenire il rachitismo, ma non affrontano il dosaggio necessario per la prevenzione cardiovascolare.

Attualmente, l'assunzione di vitamina D giornaliera raccomandata è di 200 UI/die per le persone fino a 50 anni di età, 400 UI/die per le persone tra 51 e 70 anni di età, e 600 UI/die per le persone che hanno più di 70 anni; tuttavia, dato che la quantità giornaliera di vitamina D per le necessità metaboliche è di circa 4000 UI, molti esperti ritengono che una supplementazione di vitamina D nel range di 1000-4000 UI/die, può essere utile per mantenere adeguati livelli nella popolazione generale; altri studi suggeriscono che alti dosaggi come 10.000 UI/die possono essere somministrati con sicurezza, senza effetti collaterali.

Tuttavia, allo stato attuale, non è stata ancora codificato se la carenza di vitamina D rappresenti un fattore di rischio per la CVD, e se la supplementazione di vitamina D possa ridurre il rischio delle malattie cardiovascolari, pertanto l'assunzione di vitamina D non è raccomandata per la prevenzione di CVD. Al momento l'unica alternativa consigliabile è rappresentata dall'attività fisica all'aria aperta, insieme con un'adeguata esposizione al sole che rappresenta una pratica di vita sana consigliata per la prevenzione della CVD e dell'ipovitaminosi D.

Normalmente, alle nostre latitudini, può essere sufficiente esporre per 15 minuti alla luce solare estiva volto ed arti, per produrre 10.000 U.I. Pertanto, potrebbe essere saggio che adulti e bambini espongano quotidianamente nelle giornate calde, per 5-10 minuti, la maggior parte del corpo alla luce del sole; peraltro, l'esposizione per un tempo minimo ridurrebbe il rischio di scottature ripetute, che rappresentano il rischio maggiore per lo sviluppo di tumori della pelle. Del resto, "ripetita iuvant" la fonte principale di vitamina D è proprio il sole: esponendosi al sole in modo corretto, la nostra pelle produce, infatti, circa l’80% del suo fabbisogno, inoltre è sempre importante ricordare che il sole non induce tossicità da vitamina D.

E' utile, infine, ricordare quali sono i fattori che limitano la quantità di vitamina D prodotta dalla pelle attraverso il sole:

• L'età (a parità di esposizione solare il soggetto anziano produce circa il 30% in meno di vit. D).

• L'indice di massa corporea o BMI (nelle persone obese la vit. D tende ad essere "sequestrata" dalle cellule del tessuto adiposo).

• L'uso di creme protettive (un fattore di protezione 15 potrebbe ridurre del 99% la produzione di vitamina).

• Il fototipo cutaneo.

• L'indossare indumenti protettivi.

• I vetri (il vetro assorbe tutte le radiazioni UVB: chi passa le giornate dietro ad una finestra non avrà alcun effetto sulla sintesi di vitamina D).

• L'inquinamento atmosferico (alcuni componenti dell’inquinamento atmosferico possono assorbire la radiazione ultravioletta.

dott. Felice Maiorana

 
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