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Prevenzione cardiovascolare

(a cura di Felice MAIORANA)

 

CUORE E O.S.A.S. (63° Capitolo)

La sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno (OSAS "Obstructive Sleep Apnea Syndrome") è caratterizzata da una interruzione del flusso respiratorio della durata di almeno 10 secondi, a causa della transitoria ostruzione delle vie aeree superiori. Comunemente si considera significativa una riduzione del flusso ventilatorio superiore al 50% rispetto ai valori di base, per una durata di almeno 10 secondi e/o una riduzione dell'ossiemoglobina superiore al 4%. Pertanto, si definisce OSAS quando compaiono 5 o più episodi di apnea per ogni ora di sonno (indice di apnea) o un numero di apnee e ipopnee superiore a 10 episodi per ogni ora di sonno (indice di apnea/ipopnea). Il disturbo è estremamente frequente, dal momento che è interessata una percentuale di popolazione che va dal 10% al 30%.

I soggetti affetti da OSAS, a causa della cattiva qualità del sonno, caratterizzato da russamento intermittente e frequenti risvegli, manifestano una serie di problemi, in grado di interferire con la loro vita di relazione, quali: la eccessiva sonnolenza diurna, la diminuzione delle performance lavorative, la diminuzione della capacità di concentrazione. Non mancano inoltre le problematiche di interesse neurologico: oltre alle frequenti cefalee mattutine, ai disturbi del tono dell’umore ed ai deficit cognitivi, caratterizzati essenzialmente da deficit di memoria, è stato ormai dimostrato che la sindrome delle apnee notturne rappresenta un fattore di rischio indipendente di ictus cerebrale. Quando manca il corteo sintomatologico diurno si parla di "Apnea ostruttiva del sonno" (OSA, Obstructive Sleep Apnea).

Diversi studi hanno evidenziato che un elevato numero di pazienti con storia recente di ictus o attacco ischemico transitorio, può presentare episodi di OSA. Le varie ricerche riportate in letteratura sono sempre concordi nel dimostrare che le OSA sono significativamente più frequenti nei pazienti affetti da patologie cerebrovascolari, rispetto a soggetti di controllo della stessa età e con fattori di rischio vascolari comparabili, indicando una prevalenza del disturbo tra il 62% e l'80%. In alcuni studi, è stato anche suggerito che la presenza di OSA possa avere un impatto negativo sulla prognosi funzionale a breve termine.

Negli ultimi anni numerosi studi hanno dimostrato l’esistenza di una associazione fra OSA/OSAS ed alcune patologie cardiovascolari: alcuni studi clinici hanno tentato di identificare i meccanismi fisiopatologici interessati. Le patologie cardiovascolari più frequenti sono: aritmie, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, lo scompenso cardiaco e la patologia cerebrovascolare.

Le aritmie cardiache sono una evenienza molto comune nei pazienti con OSAS; tuttavia, la reale incidenza ed il significato clinico delle stesse non sono del tutto chiari. In uno studio di Guilleminault e Coll. è stata documentata la presenza di aritmie cardiache nel 48% di 400 pazienti con OSAS: bradicardia nel 18%, arresto sinusale nell'11%, blocco atrio-ventricolare di II grado nell'8%, battiti ventricolari prematuri nel 19%, tachicardie ventricolari sostenute nel 2%. Anche il "loop-recorder" impiantabile è stato usato per documentare la presenza di aritmie nei pazienti con disturbi della respirazione associati al sonno: nel 48% di 23 pazienti con OSAS fu dimostrata, dopo due mesi di registrazione continua, la presenza di disturbi del ritmo cardiaco significativi, la maggior parte di essi manifestantisi durante la notte.

I meccanismi alla base della correlazione tra OSAS ed aritmie non sono ancora stati esattamente chiariti; tuttavia, essi potrebbero essere i medesimi chiamati in causa nella correlazione tra altre malattie cardiache e "sleep apnea", infatti, i ripetuti episodi di ostruzione parziale o totale delle alte vie respiratorie durante il sonno, portano ad un ridotto o assente passaggio di aria e ad una desaturazione dell'ossiemoglobina, con aumento dell’anidride carbonica circolante; a tale condizione si associano sforzi inspiratori persistenti contro vie aeree chiuse. Questi meccanismi evocano una varietà di risposte autonomiche, emodinamiche, umorali e neuroendocrine, capaci di provocare modifiche acute e croniche della funzione cardiovascolare.

Un aumento persistente del tono simpatico potrebbe essere responsabile di un anomalo rimodellamento elettrico dell'atrio, che faciliterebbe l'insorgenza di aritmie atriali, mentre lo stesso ipertono simpatico provocherebbe l'insorgenza di aritmie con il meccanismo dell'attività "triggerata".

Benché assolutamente speculativo, un ulteriore meccanismo proaritmico, capace di correlare l'OSAS alla fibrillazione atriale, sarebbe rappresentato dal notevole incremento nelle pressioni endocavitarie cardiache determinantesi durante lo sforzo di ventilazione contro la via aerea ostruita; ciò porterebbe, in ultima analisi, ad una distensione delle camere cardiache, compreso l'atrio sinistro, nello stesso modo in cui ciò avviene nell'ipertensione arteriosa, con possibile insorgenza dell'aritmia per attivazione dei canali ionici stretch-mediati.

Le bradiaritmie in corso di OSAS sono invece verosimilmente determinate dalla apnea e dall'ipossiemia prolungate, che evocano un riflesso vagale responsabile di una evidente bradicardia; peraltro, solo in una ridotta percentuale di pazienti (10%) vi è la manifestazione di blocchi atrio-ventricolari o arresti sinusali in assenza di preesistente malattia dell'eccito-conduzione.

E' stato dimostrato che il trattamento dell'OSAS con CPAP è in grado di ridurre l'incidenza delle aritmie; in uno studio su pazienti con OSAS sottoposti a cardioversione elettrica per fibrillazione atriale, fu rilevata una percentuale di recidive pressappoco doppia tra i pazienti non trattati con CPAP, rispetto a quelli trattati.

Per quanto concerne il rapporto con l'ipertensione arteriosa, secondo uno studio pubblicato recentemente sul Journal of clinical sleep medicine, esiste una forte associazione tra apnee ostruttive del sonno gravi e non trattate e il rischio di ipertensione refrattaria ai farmaci. Secondo gli autori la presenza di valori pressori elevati resistenti al trattamento è un indizio della possibile presenza di Osa. Per giungere alle loro conclusioni, i ricercatori hanno analizzato i dati dei partecipanti all'Heart biomarker evaluation in apnea treatment (HeartBEAT), uno studio multicentrico randomizzato svolto per confrontare l'effetto della terapia medica, dell'ossigenoterapia notturna e del trattamento con pressione positiva delle vie aeree sui biomarcatori cardiovascolari nell'Osa; dai dati raccolti emerge che la prevalenza di ipertensione resistente al trattamento è significativamente maggiore tra i pazienti con Osa grave, rispetto a quelli con apnee moderate. In pratica, i pazienti con grave apnea ostruttiva hanno un rischio >a 4 volte di avere un'ipertensione di difficile controllo, anche con un trattamento antipertensivo aggressivo. Da questi studi è emersa anche un'importante indicazione terapeutica, in quanto nei soggetti affetti da OSAS sono stati rilevati alti livelli di aldosterone plasmatici, che determinerebbero una ritenzione cronica di liquidi aldosterone-mediata, in grado di peggiorare la gravità dell'Osa, pertanto in questi soggetti lo spironolattone può migliorare il controllo pressorio.

Secondo i risultati di uno studio pubblicato sul Canadian medical association journal, l'apnea ostruttiva del sonno potrebbe essere un fattore di rischio per lo sviluppo di polmonite e probabilmente tale rischio è proporzionale alla gravità dell'apnea. Secondo tale studio i pazienti con apnee notturne rischiano di aspirare il contenuto della faringe durante la notte e il sonno disturbato, condizione che potrebbe anche indebolire il loro sistema immunitario rendendolo più suscettibile agli agenti patogeni.

PREVENZIONE E DIAGNOSI

Chiaramente la prevenzione primaria consiste innanzitutto nell'eliminare i fattori di rischio, quali il sovrappeso/obesità, controllare l'ipertensione arteriosa e trattare chirurgicamente, quando è possibile, le anomalie fisiche del naso e della gola. Inoltre la OSAS sembra ricorrere con maggiore frequenza negli stessi gruppi familiari, suggerendo una possibile causa su base ereditaria.

Il "gold standard" per la diagnosi è rappresentato dalla polisonnografia, un'indagine che si effettua con un apparecchio (polisonnografo) che consente di: rilevare le apnee e le ipopnee. In base a tale esame è possibile suddividere le OSAS in 3 gradi:

- Lieve: indice di apnea-ipopnea tra 5 e 14, saturazione di ossigeno minimo 86% e disabilità mattutina minimale.

- Medio o moderato: indice di apnea-ipopnea tra 15 e 30, saturazione di ossigeno tra 80 e 85%. Episodi di sonnolenza si manifestano ogni giorno, di norma nel corso di attività molto leggere che richiedono un moderato grado di attenzione, quali concerti, film, eventi teatrali, lavori di gruppo e alla guida di un veicolo. I sintomi di moderata sonnolenza sono in grado di alterare la qualità della vita sociale o professionale conseguente a stanchezza o perdita di concentrazione.

- Grave: indice di apnea-ipopnea superiore 30 e saturazione di ossigeno del 79% o minore. Gli episodi di sonnolenza si manifestano ogni giorno insorgendo nel corso di attività fisiche che richiedono limitata o moderata attenzione. I sintomi di sonnolenza grave possono manifestarsi durante un pranzo, una conversazione, una guida, una passeggiata, attività fisiche di vario genere, e possono essere all'origine di gravi handicap sociali ed occupazionali.

TERAPIA

Innanzitutto è importante il dimagrimento, il decubito laterale durante il sonno, evitare l'assunzione, prima di coricarsi, di alcool e sedativi che riducono il tono muscolare delle prime vie aeree e prolungano l'apnea, ritardando il risveglio; abolire il fumo di sigaretta; coricarsi ed alzarsi in orari quanto più possibile costanti. Ma il cardine terapeutico è rappresentato dal CPAP (acronimo di Continuous Positive Airway Pressure) che, insufflando nel naso aria a pressione positiva costante, consente di mantenere pervie le vie aeree superiori, vincendo le resistenze all'origine degli episodi di apnea-ipopnea. Molti Studi clinici hanno evidenziato che la CPAP riduce significativamente la sonnolenza diurna e migliora la qualità della vita. L'effetto è piuttosto rapido: già dopo i primi giorni i pazienti ottengono buoni benefici.

In conclusione riportiamo i risultati di uno studio pubblicato sul New England Journal of Medicine che ci fornisce un’alternativa terapeutica al Cpap, infatti, questo studio ha evidenziato che una leggera stimolazione elettronica delle vie aeree superiori durante il riposo notturno è efficace nel ridurre in modo significativo le OSAS. Lo studio Star, acronimo per Stimulation Therapy for Apnea Reduction, prevedeva l’uso di uno stimolatore impiantabile delle vie aeree superiori (Uas) chiamato Inspire, progettato per ridurre le apnee ostruttive con la stimolazione temporizzata del nervo ipoglosso a ogni ciclo respiratorio. La stimolazione ha lo scopo di ridare tono durante il sonno ai muscoli che controllano la base della lingua, impedendole di collassare durante il sonno ostruendo le vie aeree. Il dispositivo è il primo nel suo genere, e può essere utilizzato nelle persone con OSA moderata o grave che non possono usare o tollerare la Cpap. A 12 mesi dall’impianto l’indice apnea-ipopnea (Ahi) è diminuito del 68% e il punteggio Odi (Oxygen Desaturation Index) del 70.

dott. Felice Maiorana

 
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